肺心病合并肺動脈高壓患者監測其血漿腦鈉肽水平的臨床意義

段偉

【摘要】 目的 觀察肺源性心臟病（CPHD， 簡稱肺心病）合并肺動脈高壓患者其血漿腦鈉肽（BNP）水平的臨床變化。方法 選取96例肺心病合并肺動脈高壓患者， 按照患者肺動脈壓高低程度分為輕、中、重度三組， 比較三組患者血漿腦鈉肽水平的變化情況。結果 隨著肺心病患者肺動脈壓力的升高， 各組患者血漿腦鈉肽水平亦明顯升高， 各組之間結果比較差異均有統計學意義（P<0.05）。經治療患者肺動脈高壓緩解后， 其血漿BNP水平亦明顯下降。結論 在肺心病合并肺動脈高壓的患者中其血漿腦鈉肽水平明顯增高， 在并發重度肺動脈高壓的情況下尤為明顯， 經治療患者肺動脈高壓緩解后其血漿腦鈉肽水平亦明顯下降， 故而監測肺心病患者的血漿腦鈉肽水平對診斷患者是否合并有肺動脈高壓以及判斷其輕重程度具有一定的臨床價值， 值得在臨床應用中進一步推廣。

【關鍵詞】 肺源性心臟病；肺動脈高壓；血漿腦鈉肽

慢性阻塞性肺部疾病（COPD）可引起肺血管床減少及缺氧致肺動脈痙攣、血管重塑， 導致肺動脈高壓（PAH）、右心室肥厚擴大， 最終發生右心功能不全， 從而導致慢性肺源性心臟病（CPHD）發生。故肺心病患者合并肺動脈高壓并不少見， 肺動脈壓力的升高， 不僅加重患者癥狀， 而且影響患者的預后。目前， 人們對慢性阻塞性肺部疾病合并左心衰竭時血漿腦鈉肽的變化研究較多， 而對肺心病合并肺動脈高壓時血漿腦鈉肽的變化研究較少。選取本院2012年10月～2014年6月住院治療的96例肺心病合并肺動脈高壓患者， 檢測比較其BNP水平的變化， 探討血漿BNP水平對肺心病合并肺動脈高壓的臨床診斷價值。現將研究結果報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 所有96例患者均為2012年10月～2014年6月在本院住院治療的肺心病合并肺動脈高壓患者， 均符合第8版《內科學》肺心病臨床診斷標準[1]， 患者表現為咳嗽、咳痰、氣促， 活動后有心悸， 呼吸困難加重、發紺明顯、頭痛、失眠、惡心、腹脹、食欲不振等癥。其中：男57例， 女39例， 年齡52～82歲， 平均年齡65歲。入院后按照患者肺動脈壓高低程度分為輕度組（肺動脈壓力30～50 mm Hg， 1 mm Hg= 0.133 kPa）、中度組（肺動脈壓力51～70 mm Hg）和重度組（肺動脈壓力﹥70 mm Hg）：輕度組患者34例， 男21例， 女13例， 年齡52～81歲， 平均年齡64歲；中度組患者32例， 男18例， 女14例， 年齡52～82歲， 平均年齡65歲；重度組患者30例， 男18例， 女12例， 年齡53～82歲， 平均年齡66歲。三組患者在年齡、性別、病程等方面比較差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 數據采集與整理 觀察指標：所有入選患者均于入院24 h內采取靜脈血， 由本院檢驗科采用干式快速免疫熒光法測定BNP值， 采動脈血由本院檢驗科采用電極法測定動脈血氣分析， 采靜脈血由本院檢驗科采用電阻抗及射頻法測定血細胞分析。

1. 3 統計學方法 采用SPSS17.0統計學軟件對數據進行統計學分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗。P<0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

患者入院后各組24 h內采靜脈血測定BNP值分別為：輕度組：（201.45±48.34）pg/ml；中度組：（686.62±52.65）pg/ml；重度組：（1028.46±324.84）pg/ml。

經治療2周患者肺動脈壓力降低后采靜脈血測定BNP值分別為：輕度組：（31.23±15.62）pg/ml；中度組：（42.82± 18.75）pg/ml；重度組：（62.46±21.63）pg/ml。

患者入院后24 h內采靜脈血測定BNP值各組間比較：輕、中、重三組患者入院24 h內采靜脈血測定BNP值結果互相比較， 差異均有統計學意義（P<0.05）；經治療患者肺動脈高壓緩解后各組與治療前采靜脈血測定BNP值結果比較， 差異有統計學意義（P<0.05）

3 討論

腦鈉肽又稱B型利鈉肽， 具有重要的病理生理學意義， 它可以促進排鈉、排尿， 具較強的舒張血管作用， 可對抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）的縮血管作用， 同ANP一樣是人體抵御容量負荷過重及高血壓的一個主要內分泌系統。心功能障礙能夠極大地激活利鈉肽系統， 心室負荷增加導致BNP釋放。傳統的檢測方法很難早期對心力衰竭患者做出診斷， 而BNP用于無癥狀性心力衰竭患者的篩選具有相當的價值。最近國外研究證實， BNP水平在評估心力衰竭的預后和危險分層中具有重要的標志物作用。BNP水平越高， 其預后越差。

目前國際對左心衰竭后心臟釋放BNP的水平研究已經明確， 通過上述數據對于右心衰竭， 右心釋放BNP的程度有了進一步了解， 影響慢性阻塞性肺疾病患者出現肺動脈高壓， 患者伴有的低氧血癥使其BNP的釋放水平明顯增高， 腦鈉鈦起到舒張肺動脈高壓， 減輕右心衰竭的作用[2]， 說明其參與整個慢性阻塞性肺疾病形成肺動脈高壓， 右心衰竭的過程， 也證明其釋放程度與肺動脈高壓和右心衰竭程度呈正相關， 盡快的改善患者的氧分壓， 降低患者BNP水平， 對于糾正患者肺動脈高壓， 減輕患者右心衰竭起到決定性的作用[3]。本組研究肺心病伴肺動脈高壓患者96例， 測定其入院24 h內BNP值均明顯升高， 且隨著肺動脈壓力的增高， 其BNP值亦明顯升高， 與臨床學肺動脈壓測定結果以及胸片、血常規等檢查結果符合；而在降低肺動脈氧分壓、控制右心衰竭、改善患者的氧分壓治療后， 患者癥狀改善明顯， 監測BNP值明顯降低。

本組研究發現， 在肺心病合并肺動脈高壓的患者BNP明顯增高， 因此在肺心病合并肺動脈高壓的患者測定BNP對診斷患者是否伴有肺動脈高壓以及是否出現右心衰竭、重度低氧血癥等有重大價值， 結合病史、體征、心臟彩超、其它實驗室檢查則可明確診斷。BNP的明顯增高對于鑒別危重患者起到重大的意義， 值得在臨床應用中進一步深入研究。

參考文獻

[1] 葛均波， 徐永健.內科學.第8版.北京：人民衛生出版社， 2013：112-114.

[2] 賈維.慢性阻塞性肺疾病患者腦鈉肽水平改變的意義.中國基層醫藥， 2011， 18（10）：1390-1391.

[3] 陳泓，蔡敏，蘇士成.B型腦鈉肽對COPD急性加重期的預后價值.山東醫藥， 2010， 50（40）：77-79.

[收稿日期：2014-09-22]endprint