天幕裂孔切開對預防重型顱腦損傷患者術后腦梗死的臨床研究

潘涼澤，謝延風，詹 傲，譚 贏，朱海源，詹 彥，石全紅

重型顱腦損傷患者死亡率及傷殘率高、預后差，尤其是以顳葉損傷為主的患者在及時開顱手術治療后仍因繼發腦梗死而進一步加重病情，增加患者的死亡率和致殘率，給家庭及社會帶來沉重的負擔。有研究報道重型顱腦損傷后腦梗死的發生率約12．5%［1］。顳葉損傷患者術后可能因腦水腫、出血等原因導致顱內壓增高，腦組織在天幕裂孔處嵌頓引起天幕裂孔疝，大腦后動脈受壓引起枕葉大面積梗死從而造成嚴重后果。本研究對重型顱腦損傷患者在血腫清除、去骨瓣減壓術的基礎上，將天幕裂孔切開，探求其是否能夠有效預防術后大面積腦梗死的發生，改善預后。

臨床資料

1 一般資料

納入標準:(1)有明確的顱腦損傷史;(2)無血氣胸、肝脾破裂、骨盆骨折等嚴重顱外損傷;(3)入院時格拉斯哥昏迷評分(glasgow coma scale，GCS)＜8分;(4)經頭顱CT提示明顯的腦挫裂傷伴硬膜下血腫，腦挫裂傷伴硬膜外血腫、硬膜下血腫，腦挫裂傷伴腦內血腫，以顳葉為主，中線移位明顯;(5)術前患者無腦梗死;(6)術后發生大面積腦梗死，其定義為腦葉梗死呈扇形低密度區，梗死直徑＞4cm或面積＞20cm2，與大腦前中后供血動脈或頸內動脈分布一致［1］;(7)無高血壓、冠心病、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病、腎功能異常等。排除標準:(1)存在血氣胸，無肝脾破裂、骨盆骨折等嚴重損傷;(2)入院時GCS＞8分;(3)經頭顱CT證實無明顯的腦挫裂傷或有腦挫裂傷但無開顱手術指征;(4)術前已存在腦梗死的患者;(5)有高血壓、冠心病、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病、腎功能異常等;(6)術后有遲發性血腫的患者;(7)術中發現腦膨出嚴重。

按照以上標準，本實驗共收集我科2011年1月～2013年1月收治的120例重型顱腦損傷患者，所有患者術前均被告知手術方式并簽署知情同意書;采用隨機雙盲法將患者分為實驗組和對照組。實驗組60例，男性38例，女性22例;年齡18～60歲，平均42．7歲;對照組60例，男性34例，女性26例;年齡16～57歲，平均41．5歲。對患者年齡、性別、損傷部位進行一致性檢驗，Kappa＞0．75，認為患者之間有一致性。

2 臨床表現

患者入院時GCS均＜8分，其中6～8分72例，3～5分48例;CT檢查示腦挫裂傷伴硬膜下血腫35例，腦挫裂傷伴硬膜外血腫，硬膜下血腫45例，腦挫裂傷伴腦內血腫40例。

3 手術方法

麻醉成功后，常規消毒鋪巾，取額顳部擴大翼點入路開顱，骨瓣基底部應盡量靠近中路窩底。術中清除血腫及失活腦組織。實驗組剪開側裂池，放出腦脊液，使腦組織塌陷。顳葉底面向后探查，Labbe靜脈盡可能保留，暴露天幕裂孔，用彎鉤挑起天幕的邊緣，在其外側緣無血管區，切開2cm。若放出腦脊液后，顱內壓仍高，腦組織仍腫脹，難以暴露天幕裂孔，則過度換氣，使腦組織塌陷后再按上述方法切開天幕裂孔。兩組患者經徹底止血后，反復沖洗，未見滲血后安置顱內壓探頭于骨窗緣，監測術后顱內壓。

4 術后治療

術后給予脫水降顱壓(甘露醇使用嚴格按照顱內壓指數及患者臨床癥狀使用)，預防癲癇，防止腦血管痙攣，預防感染，神經營養及應用清除自由基藥物等治療，并良好地控制血壓。并在術后1、2、3d復查頭顱CT。

5 療效評價

根據術后患者腦梗死發生例數、顱內壓指數、甘露醇用量、GOS評分，進行統計學分析，評估兩組患者的術后情況。

6 統計學方法

結 果

1 脫水劑及顱內壓情況

設定甘露醇125ml為一次用量，患者術后顱內壓明顯低于對照組(P＜0．05)，甘露醇使用次數明顯減少(P＜0．05)，且差異具有統計學意義(表1)。

表1 兩組患者術后療效對比

2 術后發生大面積腦梗死情況

實驗組術后1d發生腦梗死0例，術后2d 0例，術后3d 4例，其中右側大腦中動脈梗死3例，左側大腦中動脈合并大腦后動脈梗死1例;對照組術后1d 2例，術后2d 2例，術后3d 4例，其中右側大腦后動脈梗死4例，左側大腦中動脈梗死1例，右側大腦中動脈合并大腦后動脈梗死3例;實驗組術后大面積腦梗死發生率6．7%，明顯低于對照組13．3%(P＜0．05)，且差異具有統計學意義。

3 預后評價

傷后6個月行格拉斯哥預后分級(glasgow outcome scale，GOS)，實驗組60例患者中，Ⅰ級2例、Ⅱ級4例、Ⅲ級4例、Ⅳ級30例、Ⅴ級20例;對照組60例患者中，Ⅰ級22例、Ⅱ級12例、Ⅲ級18例、Ⅳ級6例、Ⅴ級2例，且差異具有統計學意義(P＜0．05)(表2)。

表2 患者術后GOS預后分級對比(例)

討 論

重型顱腦損傷患者行血腫清除、去骨瓣減壓術并給予脫水、防止血管痙攣、激素等治療，術后常因發生大面積腦梗死而加重病情，造成嚴重神經功能缺失，甚至死亡，影響預后。宋明浩等［2］對168例行血腫清除、去骨瓣減壓的重型顱腦損傷患者術后頭顱CT情況進行分析，發現術后所有患者均發生不同程度的腦梗死，預后差。

目前對顱腦損傷后繼發腦梗死具體機制尚不完全明確，主要與以下因素有關:(1)微循環障礙:顱腦機械性損傷致腦血管內大量微血栓形成;且廣泛腦組織水腫、顱內壓升高、腦灌注壓降低、血液黏滯度增加、凝血系統被激活等因素加重微循環障礙［3］。(2)血管損傷:在暴力作用下，腦中小動脈血管離斷或破裂，致使其供血區腦組織缺血而出現梗死灶，即軟化灶。同時，顱內血腫時壓迫周圍血管，使腦組織缺血、缺氧。另外，頭部劇裂震動或加速旋轉，強大的不均勻的向心力使血管內膜或平滑肌中層斷裂，或腦動脈發生牽拉、扭曲，致內膜斷裂、出血，凝血系統被激活致血栓形成，小栓子脫落而致遠端栓塞，或動脈內壁出血而形成假性動脈瘤。再者，蛛網膜下腔出血、腦損傷的刺激也可引起腦血管痙攣、狹窄和閉塞［4］。(3)腦血管痙攣:急性顱腦損傷后的顱高壓致血管壁損傷后可致相應部位大血管或廣泛小血管痙攣。一般認為腦外傷血管痙攣發生率為10%［5］。(4)顱內高壓:顱內高壓引起腦組織在天幕裂孔、大腦鐮下、骨嵴等處嵌壓，局部血管受壓和損傷也可形成血栓導致腦梗死，一般認為損傷后并發腦疝的患者腦梗死的發生率約12．97%。(5)低血壓:急性顱腦損傷患者手術麻醉期間常有低血壓的發生，低血壓使腦血流灌注壓下降，導致腦血流動力學改變而發生腦梗死［3］。(6)顱腦再灌注可產生自由基，自由基的產生可導致脂質、蛋白質和核酸過氧化，細胞膜受損。氧自由基特別是超氧陰離子是局灶性腦缺血再灌注后細胞凋亡和腦水腫形成的重要原因［6］，從而導致腦梗死的發生。天幕裂孔側方區的解剖復雜，伴隨重要的血管和神經，一旦損傷將引起嚴重后果;貫穿于整個天幕裂孔側方空間內的重要的動脈是大腦后動脈和小腦上動脈，小腦上動脈在天幕游離緣水平以下0～9．5mm，平均(5．1±2．3)mm，大腦后動脈在天幕游離緣水平以上1．5～5．5mm，平均(3．3±1．7)mm［7］，所以顱內壓增高，導致顳葉溝回疝時，大腦后動脈將首先受壓閉塞，引起大面積腦梗死。

本研究的目的是對于重型顱腦損傷患者，在血腫清除去骨瓣減壓術的基礎上，將天幕裂孔切開，以防止術后顱內高壓引起腦組織在天幕裂孔處受壓，導致大腦后動脈等閉塞。由于動眼神經和滑車神經與天幕關系極為密切，在手術過程中，特別要注意避免動眼神經及滑車神經的損傷。在靠近中顱窩切開天幕時要注意保護其深內側的動眼神經;滑車神經正好位于天幕下方，在切開時，盡量遠離顳骨巖部;在剪開天幕，撕開蛛網膜的時候，特別是天幕竇的損傷極易出血，需充分止血，避免術后血腫形成［8］。術中引流靜脈過多燒灼損傷、周圍腦組織牽拉損傷，以及術后早期腦血管擴張、腦血管痙攣、周圍腦組織缺血低氧等，這些因素均可加重腦水腫［9-12］，升高顱內壓，導致腦疝，大腦后動脈受壓發生腦梗死，嚴重影響患者預后。從上述結果可以看出，術中切開小腦幕后，甘露醇使用次數明顯減少(P＜0．05)，可以起到降低顱內壓的作用，實驗組術后大面積腦梗死發生率明顯低于對照組，預后明顯優于對照組。因此切開天幕裂孔，能夠有效地預防術后腦梗死的發生;腦疝的形成一方面是因為顱內壓增高，另一方面是各腦區間的壓力不平衡，尤其是相鄰腦區被大腦鐮或小腦幕等硬質結構分隔時［13］。我們在實驗組中將天幕切開，正好可以通過改變腦內分腔的結構，從而改變壓力平衡關系，使患者在出現水腫時，顱內可以更好地分散壓力，盡可能地避免腦疝形成，減少大腦后動脈等血管受壓的概率，從而降低術后大面積腦梗死發生率，且對患者不會有任何功能性的損傷，即使患者發生術區少量出血或腦水腫，甚至腦梗死時，有相對足夠的空間可起到減壓的作用，也可改善預后。

總之，對于重型顱腦損傷患者，特別是病變主要位于顳葉時，因為其部位及解剖的特殊性，患者在行血腫清除、去骨瓣減壓術后，仍有可能發生大面積腦梗死而加重患者病情，使死亡率及病殘率大大增加。為避免這一情況對患者造成的后果，我們主張術中預防性地切開天幕裂孔，不僅可以降低術后大面積腦梗死的發生率，降低顱內壓，減少術后甘露醇使用次數，還能夠提高患者生存率，改善預后。

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