陜西省咸陽市中心醫院心內科(咸陽712000) 岳 麗
冠心病急性心肌缺血發生惡性心律失常是心臟性猝死(SCD)的主要原因,占SCD的64%,發生于冠狀動脈急性缺血超急期的急性缺血性J波已被國際認可其與遺傳性J波綜合征ERS、Brugada綜合征以及獲得性低溫性J波綜合征發生的離子流機制和臨床特點相同,是誘發 VT-VF-SCD的重要機制之一[1],認識急性缺血性J波對防治SCD具有重要意義。
1 一般資料 隨即抽取2013年咸陽市中心醫院住院臨床診斷急性冠脈綜合征或急性心梗,經選擇性冠狀動脈造影確診的患者75例,其中50例具備急性缺血性J波心電圖特征[2]。其余25例心電圖不符合急性缺血性J波綜合征作為對照組。急性缺血性J波綜合征組50例患者中男性32例,女性18例,年齡分布在39~49歲10例,49~59歲10例,59~69歲14例,69~74歲12例,80歲以上4例;發病至入院最早時間10min,最晚時間24h,平均為8h,發病至入院時間在10min至1h14例,1~3h5例,3~12h24例,12~24h7例。25例對照組患者中男性14例,女性11例,年齡分布在39歲~49歲3例,49歲~59歲6例,59歲~69歲10例,69歲~79歲4例,80歲以上2例;發病至入院最早時間1h,最晚時間72h,平均為48h,發病至入院時間在1h內1例,1~3h1例,3~12h8例,12~24h13例,超過24h2例。兩組性別,年齡等一般情況無顯著差異(P>0。05),具有可比性。
2 方 法 比較急性缺血性J波綜合征與非J波綜合征患者在性別及年齡的差異,觀察兩組在急性缺血超急期發生率的不同;通過冠狀動脈造影結果比較急性缺血性J波綜合征與非J波綜合征在右冠急性缺血時發生率,比較兩組室性心律失常發生率。
75例急性冠脈綜合征或急性心梗患者入院均給予口服阿司匹林腸溶片300mg、氯吡咯雷600mg及(或)靜脈泵入替羅非班注射液100ml強化抗血小板聚集治療,同時給予他汀類藥物穩定斑塊,非下壁或右室心梗給予硝酸酯類擴冠治療,應用極化液及活血化瘀中藥,其中2例急性缺血性J波綜合征患者行尿激酶溶栓治療(溶栓治療后行補救PCI)。50例急性缺血性J波綜合征患者中共46例行PCI治療,25例非J波綜合征患者全部行PCI治療,溶栓或PCI術后常規給予低分子肝素抗凝5000u或6000uq12h皮下注射3~7d。發生心律失常者給予抗心律失常藥物美托洛爾、胺碘酮、利多卡因、穩心顆粒,靜滴鉀鎂極化液穩定心肌細胞膜。急性缺血性J波綜合征患者中出現室速、室顫4例均及時給予電復律搶救成功,發生三度房室傳導阻滯3例患者均給予安置臨時起搏器保駕下行PCI治療,術后逐漸恢復竇律后拔除臨時起搏器及電極。50例急性缺血性J波綜合征患者中除1例自動出院外,其余49例臨床治愈,平均住院日8d;25例非J波綜合征患者全部臨床治愈,平均住院日9d。
3 統計學分析 計量資料采用t檢驗,計數資料采用χ2檢驗,以P<0.05為差異具有顯著性。
1 兩組在急性缺血超急期發生率比較 J波綜合征與發病時間急性缺血性J波綜合征組50例患者中發病至入院時間在3h內19例,對照組25例中發病至入院時間在3h內2例,J波綜合征在急性缺血超急期發生率高于非J波綜合征(P<0.05),見表1。
2 J波綜合征與右冠狀動脈病變 J波出現在下壁導聯20例,下壁合并前壁導聯同時出現1例,下壁合并后壁導聯同時出現2例,下壁合并右室導聯同時出現4例,出現在前壁導聯17例,出現于高側壁及后壁導聯6例。經選擇性冠狀動脈造影證實罪犯血管為右冠脈3例,左冠脈主干2例,左冠前降支5例,左冠旋支1例,左冠對角支1例,右冠并前降支嚴重病變6例,右冠并旋支嚴重病變2例,右冠嚴重病變并左主干病變5例,三支病變25例(其中右冠脈嚴重病變10例)。

表1 急性缺血性J波綜合征與非J波綜合征在急性缺血超急期發生率比較
25例對照組入院診斷為急性下壁心梗6例,急性下壁并前壁心梗2例,急性前壁心梗10例,急性冠脈綜合征7例。經選擇性冠狀動脈造影顯示罪犯血管為右冠脈4例,左冠脈主干1例,左冠前降支8例,左冠旋支2例,左冠對角支2例,右冠并前降支嚴重病變1例,右冠并旋支嚴重病變1例,三支病變6例(其中右冠脈嚴重病變1例)。
50例急性缺血性J波綜合征患者中累及右冠嚴重病變26例,25例非J波綜合征患者中累及右冠嚴重病變7例,J波綜合征在右冠狀動脈急性缺血時發生率明顯高(P<0.05)。見表2。

表2 急性缺血性J波綜合征與非J波綜合征在右冠急性缺血時發生率比較
3 兩組室性心律失常比較 心律失常發生急性缺血性J波綜合征50例中發生心房纖顫1例,三度房室傳導阻滯3例,室性早搏38例,其中室速和室顫4例。對照組25例中發生心房纖顫2例,室性早搏6例。急性缺血性J波綜合征患者室性心律失常發生率明顯高于非J波綜合征患者(P<0.05),見表3。

表3 急性缺血性J波綜合征與非J波綜合征發生室性心律失常比較
4 心肌酶變化 急性缺血性J波綜合征組50例中觀察心肌酶譜44例,在發病6h均呈現成倍升高,對照組25例患者在發病6h后心肌酶均成倍升高。
本文研究顯示:J波綜合征在急性缺血超急期發生率高于非J波綜合征,在右冠狀動脈急性缺血時發生率亦明顯高于非J波綜合征,與對照組比較室性心律失常發生率有顯著性差異。表明急性缺血性J波綜合征多發于急性缺血超急期,好發于右冠狀動脈急性缺血時,易致室性心律失常。
冠狀動脈急性缺血早期心肌細胞急性缺血缺氧,發生一系列病理改變,最早發生心肌內外膜電子流改變,內向電流ICa+1、INa+1減少,外向電流尤其外向鉀電流Ito的增加,而心內膜細胞Ito分布少,由Ito引發的動作電位穹頂的壓低,在心肌缺血時不如外膜顯著,因而兩者之間動作電位的1位相和2位相之間產生跨壁電位差,出現J點抬高,J波形成[3]。
動物實驗表明:右室外膜細胞Ito分布密度比左室外膜細胞高,右室Ito大于左室,右室外膜細胞上的Ito介導動作電位上的切跡要比左室更明顯,其幅度通常大于20mV,同樣,心外膜的Ito大于心內膜,因而在右冠狀動脈病變時導致右室急性缺血,心內外膜之間的動作電位的1位相和2位相之間的跨壁電位差更大,心電圖上J點抬高和J波形成更明顯。所以說,急性缺血性J波綜合征以右冠狀動脈損害居多。
臨床上對于急性胸痛同時具有J波心電圖特征者診斷急性缺血性J波綜合征不難,治療的重點是盡快恢復和改善罪犯血管的有效血流灌注,挽救缺血和瀕死的心肌,同時對ACS的始動因素-不穩定斑塊進行干預,使其趨于穩定或消失。出現室速、室顫首選電復律,同時靜脈給予抗心律失常藥物胺碘酮或利多卡因,QT間期延長者給予利多卡因,并維持血鉀在較高濃度。多項研究證實穩心顆粒有抑制Ito電流和多種離子通道阻滯作用,可望成為治療急性缺血性J波綜合征引起的嚴重心律失常的有效藥物[4];有報道具有抑制Ito電流作用的大劑量奎尼丁對急性缺血性J波綜合征引發的扭轉性室速有效,尚需進一步驗證。
[1] 崔長琮,嚴干新.急性缺血性J波和J波綜合征的研究現狀[J].中華心血管病雜志,2010,28(4):299-300.
[2] 郭繼鴻.缺血性J波[J].臨床心電學雜志,2007,16(4):298-305.
[3] 王東琦,蘇顯鵬,李紅兵,等.急性心肌梗死超急期J波綜合征的臨床特征[J].中國心臟起搏與心電生理雜志,2008,22(1):31-33.
[4] 郭繼鴻.抗心律失常中藥的應用優勢[J].中國循證心血管醫學雜志,2010,2(4):198-201.