慢性腎臟病5期患者靜息心率與頸動脈鈣化相關性研究

江蘇省淮安第二人民醫院腎臟內科（淮安223002） 徐 永 程 亮 鄭東輝

慢性腎臟病（Chronic kidney disease，CKD）是常見的慢性病之一，其中慢性腎臟病5期發病率為0．1%［1］。心血管事件是CKD5期患者的首位死因［2］，其病死率比普通人群高20～30倍，CKD5期患者心血管疾病病死率增加的重要原因是由于他們易于形成心血管鈣化［3］。近期大規模流行病學研究確定RHR與血管鈣化的發生有密切關系［4］。頸動脈內－中膜厚度（CIMT）及其硬化斑塊是反映動脈硬化的重要指標，本研究通過對慢性腎臟病CKD5期患者其靜息心率與頸動脈病變關系分析，探討靜息心率與心血管鈣化發生的關系。

資料與方法

1 臨床資料 選擇2011年3月至2013年6月在我院腎臟內科門診或住院的慢性腎臟病CKD5期患者118例，其中男60例，女58例，年齡55．68±7．23歲。入選標準：①年齡18周歲以上；②符合美國腎臟病基金會（National kidney foundation，NKF）制定的慢性腎臟病診斷標準（K／DOQI），且估算腎小球濾過率（Estimated glomerular filtration rate，eGFR）小于ml／min／1．73m2；③自愿參加本研究。排除標準：①eGFR在短期內進行性下降至15ml／min·1．73m2以下；②原發病為梗阻性腎病；③患者依從性差，不能配合完成該試驗所要求的各項檢查。按靜息心率水平分為3組，RHR1組：RHR ＜70bpm，RHR2組：70bpm≤RHR＜80bpm，RHR3組：RHR≥80bpm。3組患者的年齡、血尿酸、血膽固醇、血甘油三脂、空腹血糖、血壓比較差異無統計學意義（P＞0．05）。

2 檢查方法

2．1 靜息心率測定：安靜狀態下，平臥休息5min，用12導聯同步心電圖機記錄標準12導聯心電圖。選擇Ⅱ導聯，描記10個心動周期，用平均R－R間期計算出RHR。

2．2 頸動脈超聲：由彩超室具有多年臨床工作經驗的專人負責，采用美國惠普公司生產的型號為“HEWLETT PACKARO SONOS2000”的彩色多普勒超聲儀，探頭頻率選擇為7～12HMz。患者仰臥位，暴露頸部，常規檢查頸總動脈、頸動脈分叉處、頸內動脈及頸外動脈顱外段，測量頸總動脈內徑（CAD）和頸動脈內膜中膜厚度（CIMT）。CIMT的測量：取頸動脈竇近側1cm處測量管腔內膜至中膜交界垂直距離，測量5次并取其均值。

2．3 其他生化指標：測定患者空腹血糖（FBG）、甘油三酯（TG）、總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL－C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL－C）、血尿酸等生化指標。

3 統計學方法 采用spss11．0統計軟件進行數據處理，計量資料以均數±標準差（±s）表示，計數資料用χ2檢驗。多組均數之間的差異比較采用單因素方差分析。P＜0．05為差異有統計學意義。

結 果

1 3組頸動脈斑塊形成率、CIMT、CAD比較 3組患者頸動脈斑塊形成率比較差異有統計學意義（P＜0．05），隨著靜息心率增加，斑塊形成的患者百分率增加；3組患者CIMT比較差異有統計學意義（P＜0．01），3組患者CAD比較差異無統計學意義（P＞0．05），見附表。

附表 3組患者頸動脈斑塊形成率、CIMT、CAD比較

2 RHR與CIMT、CAD的相關性分析 在118例CKD5期患者中，RHR與CIMT呈正相關（r＝0．578，P＜0．05），差異有顯著性，提示CIMT隨著RHR的增加其數值有增加的趨勢。RHR與CAD無相關性（r＝0．293，P＝0．196）。

討 論

慢性腎臟病（Chronic kidney disease，CKD）是常見的慢性病之一，心血管事件是CKD5期患者的首位死因，其病死率比普通人群高20～30倍，CKD5期患者心血管疾病病死率增加的重要原因是由于他們易于形成血管鈣化。一般說來，血管鈣化形成后甚難消退，早期預測及處理血管鈣化意義重大。

靜息心率（Resting heart rate，RHR）是指安靜或不活動時的心率。靜息心率是一種簡易而且非常重要的臨床指標，目前研究靜息心率的正常值應該在50～90次／m in之間［5］。多項流行病學研究結果均表明靜息心率與病死率呈正相關。靜息心率既是心血管疾病的原因，又是心血管疾病的結果［6，7］。

本研究發現，慢性腎臟病CKD5期患者血壓、血糖、血尿酸、血脂差異均無統計學意義（P＞0．05），3組患者頸動脈斑塊形成率比較差異有統計學意義（P＜0．05），隨著CKD5期患者靜息心率的增加，其斑塊形成百分率增加；3組患者CIMT比較差異有統計學意義（P＜0．01），RHR與CIMT呈正相關（r＝0．578，P＜0．05），差異有顯著性，提示隨著RHR的增加CIMT數值有增加的趨勢。3組患者CAD比較差異無統計學意義，RHR與CAD無相關性（r＝0．293，P ＝0．196）。目前其發生機制主要可能為：慢性腎臟病患者，尤其在CKD5期患者中，腎素－血管緊張素系統激活、血液中兒茶酚胺增加，兒茶酚胺增加導致RHR升高，RHR加快導致血壓及脈壓的增加，同時又增強動脈血流搏動性，使血管內壁的側切力改變，血流方向及血流速度發生改變，損傷血管內皮。血管內皮的損傷進一步引起炎性細胞黏附，同時激活單核－巨噬細胞系統，進一步促進T淋巴細胞與單核－巨噬細胞進入受損細胞內，從而產生腫瘤壞死因子及白細胞介素，進一步合成多種炎性介質，促進和加重血管鈣化。

綜上所述，慢性腎臟病CKD5期患者RHR增加可能參與其動脈硬化的形成和發展，靜息心率的增加導致的危險因素既有統計學意義，也有臨床相關性，所以在治療慢性腎臟病CKD5期患者過程中，控制心率有著重要意義。降低心率可以降低慢性腎臟病患者心血管事件的發生率和病死率。

［1］ Rosner MH．Chronic kidney disease：old outcomes and new answers［J］．Blood Purif，2013：63（1）：5－6．

［2］ Strada E，Savazzi G．From kidney disease to ischemic heart disease［J］．Receti Prog Med，2011，102（4）：166－171．

［3］ Oliveira RB，Okazaki H，Stinghen AE，et al．Vascular calcification in chronic kidney disease：a review［J］．J Bras Nefrol，2013，35（2）：147－161．

［4］ 張科芝，徐達華，高 潮，等．高血壓患者大動脈彈性與頸動脈病變的關系［J］．安徽醫藥，2011，51（2）：172－174．

［5］ Fernandes RA，Freitas－Junior IF，Codogno JS，et al．Resting heart rate is associated with blood pressure in male children and adolescents［J］．J Pediatr，2011，158（4）：634－637．

［6］ Girotra S，Kitzman DW，Kop WJ，et al．Heart rate response to a timed walk and cardiovascular outcomes in older adults：the cardiovascular health study［J］．Cardiology，2012，122（2）：69－75．

［7］ Santos RD．Increased resting heart rate and greater progression of subclinical coronary atherosclerosis：another bad fact about fast hearts？Commentary on the study of Rubin et al［J］．Atherosclerosis，2012，220（1）：36－7．