合并頸動脈粥樣硬化斑塊的急性腦梗死患者動態血壓參數分析＊

西電集團醫院神經內科 （西安710077） 鄭莉莉 李筱婷

急性腦梗死目前在人群中發病率越來越高。該病發病急、進展較快、致死率及致殘率極高，嚴重影響了患者的生活質量，也給家庭和社會帶來巨大的負擔。腦梗死急性期的血壓水平控制標準目前尚存在爭議［1］，尤其伴有頸動脈粥樣硬化斑塊的急性腦梗死患者的血壓控制目標仍無定論。本文旨在探討合并頸動脈粥樣硬化斑塊腦梗死患者的動態血壓變化參數，為此類患者的臨床治療、預防提供一定的參考。

資料與方法

1 一般資料 選擇2011年10月至2012年10月在我院神經內科就診的急性腦梗死、按下列納入標準共選取102例，男62例，女40例，年齡52～80歲，依據其B超頸動脈檢查結果分為2組，即：無頸動脈斑塊組48例、頸動脈粥樣硬化斑塊組54例。腦梗死診斷標準：依據2006年美國心臟病協會／美國卒中協會（AHA／ASA）缺血性腦血管病指南［2］，急性起病，局灶神經功能缺損癥狀和體征持續24h以上（或在24h內死亡）或癥狀很快消失但經頭顱CT和（或）MRI確診與臨床相關的腦部病灶的影像學證據，并通過頭顱CT／MRI排除腦出血。同時，排除以下條件：①首次測量血壓收縮壓≥220mmHg或舒張壓≥120mmHg，需要立即降壓治療者；②合并冠心病、心絞痛或心衰需要降壓治療者；③血壓過低需要升壓治療者；④消化道出血、嘔吐脫水、嚴重感染性疾病者；⑤煩躁不安、不能配合動態血壓監測者。所有患者入院后均按照相應的治療規范給予抑制血小板聚集、清除自由基、營養腦神經、活血化瘀、糾正酸堿、電解質紊亂等，并同時完善其他檢查。

2 24h動態血壓監測 對所有入選的急性腦梗死患者，在入院后48h內進行24h動態血壓監測，采用美國偉倫ABPM6100無創式袖帶動態血壓監護儀，設置白晝時間為06：00～22：00，每0．5h測血壓1次，夜間時間為22：00～次晨06：00，設定為每h測血壓1次。囑患者在監測期間避免劇烈活動，保證袖帶無松脫、位置移動。測血壓時患者上臂要保持伸展和靜止狀態，睡眠時避免位置變化或被軀干壓迫。凡納入的患者保證有效血壓讀數次數達到檢測次數的80%以上。

3 動態血壓檢測參數 24h平均收縮壓（24hSBP）、舒張壓（24hDBP）和平均動脈壓（24hPP）；晝間收縮壓（dSBP）、舒張壓（dDBP）和白晝平均動脈壓（dPP）；夜間平均收縮壓（nSBP）、舒張壓（nDBP）和夜間平均動脈壓（nPP）。24h血壓負荷值為（清醒時間收縮壓大于140mmHg和舒張壓大于90mmHg的百分比；睡眠時間大于120／75mmHg）。計算夜間血壓下降率，即（晝間平均血壓－夜間平均血壓）／晝間平均血壓，下降率在10%內為杓型血壓，否則為非杓型血壓［3］。

4 頸部血管彩超檢查以及分組 采用美國GE公司LOGIQ S6彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率為7～10MHz。在安靜狀態下，患者取仰臥位，雙肩部墊枕，頭部盡量向后伸并轉向檢查對側，在患者頸內、頸外動脈分叉下1．0～1．5cm處檢查動脈內中膜厚度及斑塊情況，并注意雙側對比，將動脈內中膜厚度≥1．2mm視為粥樣斑塊形成［4］，分為無頸動脈斑塊組、頸動脈粥樣硬化斑塊組。

5 統計學方法 采用SPSS 16．0軟件進行統計學處理，計量資料采用均數±標準差（±s）表示，兩組間的資料采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，P＜0．05為兩組差異有統計學意義。

結 果

1 無頸動脈斑塊組與頸動脈斑塊組動態血壓各項參數水平比較 兩組間24hSBP、dSBP、nSBP、nDBP、nPP差異有統計學意義（P＜0．05），而兩組間24 hDBP、24hPP、dDBP、dPP無統計學差異（P＞0．05），見表1。

表1 無斑塊組、頸動脈粥樣硬化斑塊組動態血壓監測基本參數比較（±s，mmHg，%）

表1 無斑塊組、頸動脈粥樣硬化斑塊組動態血壓監測基本參數比較（±s，mmHg，%）

注：＊與有斑塊組P＜0．05

組 別 無斑塊組（n＝48）有斑塊組（n＝54）145．9±12．5 24hDBP 84．5±10 87．7±9．4 24hPP 68．6±8．0 69．7±7．7 dSBP 142．6±14．7＊ 147．8±13．7 dDBP 86．9±9．62 89．7±9．97 dPP 70．5±8．19 71．9±9．15 nSBP 137．1±16．61＊ 142．1±11．1 nDBP 76．3±10．8＊ 83．7±8．64 nPP 64．3±7．10 67．9±6．46 24h血壓收縮壓負荷值 62．7±27．5＊ 72．7±22．2 24h血壓舒張壓負荷值 28．8±24＊24hSBP 140．5±14．4＊43．4±25．2

2 無斑塊組與有斑塊組血壓晝夜節律變化比較兩組間血壓晝夜節律無明顯差異，χ2＝0．33，P＞0．05，見表2。

表2 無斑塊組與有頸動脈斑塊組血壓晝夜節律變化比較（n）

討 論

動脈粥樣硬化是一種全身性的疾病，可導致重要臟器功能和結構的改變。頸動脈粥樣硬化斑塊的形成是導致腦梗死的主要原因，而高血壓又是動脈粥樣硬化的獨立危險因素，研究表明［5］在評價高血壓的靶器官損害方面收縮壓比舒張壓具有更大的價值。本組研究結果顯示合并頸動脈粥樣硬化腦梗死患者的24h收縮壓、白晝以及夜間的收縮壓均高于無頸動脈硬化組腦梗死患者，且該組的24h收縮壓負荷值的明顯增高也提示收縮壓水平的升高可促進頸動脈粥樣硬化斑塊的形成，從而增加了腦梗死患的發生幾率。

正常人和大部分原發性高血壓患者有明確的晝夜節律波動，夜間血壓比白晝血壓下降10%左右，即杓型血壓，這種晝高夜低的模式對適應機體的活動和保護心腦血管正常結構和功能起重要作用。研究顯示［6］，血壓晝夜節律的消失直接關系到高血壓并發癥的發生，其中夜間血壓越高，高血壓靶器官的損害可能越大，造成腦血管事件發生的幾率也越高。本研究中雖然頸動脈斑塊組的非杓型血壓發生率與無斑塊組之間無明顯差異，但兩組杓型血壓比例均較低、頸動脈粥樣硬化斑塊組的夜間收縮壓、舒張壓以及夜間平均血壓均明顯高于無頸動脈粥樣硬化斑塊組腦梗死患者，也提示夜間血壓的持續增高對于頸動脈硬化斑塊的形成發生有重要作用。

24h的血壓負荷值超過40%常常作為高血壓心臟受累的警報，本文對此指標進行了探討，兩組之間24h收縮期負荷值以及24h舒張期負荷值均有統計學差異，這也提示今后是否可以將24h的血壓負荷值可作為頸部血管損傷的預警，但究竟血壓負荷值多少能作為頸動脈受損預警值、以及急性腦梗死早期血壓對遠期預后的影響，還需加大樣本進一步大規模的研究論證。

［1］ Ntaios G，Bath P，Michel P．Blood pressure treatment in acute ische－mic stroke：a review of studies and recommendations［J］．Curr Opin Neurol，2010，23（1）：46－52．

［2］ Sacco RL，Adams R，Albers G，et al．Guidelines for prevention of stroke in patients with ischemic stroke or transient ischemic attack：a statement for healthcare professionals from the American Heart Association／American Stroke Association Council on Stroke：co－sponsored by the Council on Cardiovascular Radiology and Intervention：the American Academy of Neurology affirms the value of this guideline［J］．Circulation，2006，113（10）：409

［3］ 孔憲明、高海青．心血管疾病診療技術［M］．北京：人民衛生出版社，2001：367－369．

［4］ 劉春霞，張建平，代全德，等．頸動脈硬化斑塊與血漿高敏C－反應蛋白、基質金屬蛋白酶－2／9、CD40配體水平的關系［J］．中華臨床醫師雜志（電子版），2011，04（5）：2262－2263．

［5］ London GM．Brachial arterial pressure to assess cardiovascular structural damage；An overview and lessons from clinical trials［J］．Nephrol，2008，21（1）：23－31

［6］ Tsioufis C，Andrikou I，Thomopoulos C，et al．Increased nighttime blood pressure or no dipping profile for prediction of cardio vascular outcomes［J］．J Hum Hypertens，2011，25（5）：281－293．