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吸煙對無呼吸道癥狀中老年人肺通氣功能的影響

2014-12-14 07:05:20朱紅艷
中外醫療 2014年3期
關鍵詞:功能

李 俊 朱紅艷

荊州市婦幼保健院眼科,湖北荊州 434020

眾所周知,吸煙危害健康。香煙里面有400 多種有毒物質,危害著人體呼吸系統、心血管系統等多個系統。研究顯示吸煙是引起困擾中老年人常見呼吸系統疾病的慢性阻塞性肺疾病(COPD)的重要危險因素[1]。因此有必要對無癥狀的吸煙中老年人進行肺功能評估,早期發現異常,從而進行早期干預。為探討吸煙對無呼吸道癥狀的中老年人肺功能的影響,選取該院2010年9月—2011年6月健康體檢的中老年人120例,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院健康體檢的中老年人 (年齡≥45歲)120例,年齡(57.68±18.56)歲,其中吸煙者80例,非吸煙者40例,分別測定并比較兩組的肺通氣功能結果。所有受試者均為正在吸煙或從未吸煙中老年人,排除戒煙者、有慢性心肺疾病史者,近4 周無感染及服藥史者。

1.2 方法

收集入選者的年齡,吸煙年包數,肺功能測定采用JAGER masterscreen IOS 脈沖振蕩肺功能儀,符合ATS 標準[2],肺通氣功能測定指標:用力肺活量(FVC)、第1 秒用力呼氣容積占預計值的百分比 (FEV1%)、第1 秒用力呼氣容積占用力肺活量的比值(FEV1/FVC%)、用力肺活量占預計值的百分比(FVC%)、最高呼氣流速占預計值的百分比(PEF%)。其中小氣道指標:最大呼氣中期流量(MMEF%)、用力呼氣75%肺活量的呼氣流量(FEF75%)、用力呼氣50%肺活量的呼氣流量(FEF50%)。

1.3 統計方法

采用SPSS 13.0 統計軟件對數據進行分析,計量資料以均數±標準差(±s)表示,進行t 檢驗,肺功能與吸煙量的關系采用兩變量相關分析。

2 結果

吸煙組與非吸煙組肺功能的比較,見表1。吸煙組MMEF%、FEF75%較非吸煙組明顯降低(P<0.05);而FEV1%、FEV1/FVC%、PEF%、FVC% 及小氣道指標之一FEF25%在兩組間差異無統計學意義(P>0.05)。

表1 吸煙組與非吸煙組肺功能的比較(±s)

表1 吸煙組與非吸煙組肺功能的比較(±s)

注:80例吸煙者平均吸煙量13.60 包/年,MMEF%與吸煙量(年包數)呈顯著負相關(Pearson 相關系數r=-0.342,P<0.05 )。

FVC%FEV1%FEV1/FVC%PEF%FEF25%FEF75% MMEF%吸煙組(80例)非吸煙組(40例)tP 98.04±16.03 99.93±15.69 0.612 0.542 89.49±13.64 93.12±18.84 1.208 0.230 83.41±7.94 99.93±15.69 0.671 0.504 75.52±18.44 75.55±21.20 0.442 0.659 59.45±11.66 63.65±18.24 1.154 0.263 63.58±25.96 78.10±22.75 2.438 0.041 60.23±13.35 70.2±24.45 3.283 0.036

3 討論

引起COPD 的最大風險因素就是是吸煙,但吸煙的危害性在無癥狀時不能被多數吸煙者認識到。長期吸煙,香煙中的煙焦油、煙堿(尼古丁)、一氧化碳、亞硝基胺等多種有害可以使肺泡T淋巴細胞、巨噬細胞和中性粒細胞激活,炎性介質釋放,肺組織結構受到破壞,共同作用導致支氣管黏膜水腫、充血、痙攣和分泌物增多,最終導致管腔狹窄和阻塞的發生[3],并易引起反復感染,加重肺組織損傷[4],反復損傷致周圍氣道纖維化和結構重塑,氣流受限不可逆。另一方面,中性粒細胞與巨噬細胞釋放的氧化物,煙霧中的氧化劑,共同氧化抗蛋白酶球蛋白上的甲硫胺酸基,使其結合蛋白酶的功能喪失,破壞了蛋白酶與抗蛋白酶平衡,導致COPD[5]。

該研究通過對吸煙與非吸煙健康人群肺通氣功能進行比較,發現在患者無癥狀時,吸煙對肺臟的損害已經存在。該研究顯示,吸煙者相比于非吸煙者,FEV1、FVC、FEV1/FVC 變化不明顯,而FEF75%、MMFE%等小氣道指標均降低明顯,并且兩組間相比小氣道改變差異有統計學意義(P<0.05),提示中老年無癥狀吸煙者較非吸煙者已經出現明顯的小氣道功能損害,但還未發展到阻塞性通氣功能障礙。早在1988年Buist 等報道87%的吸煙者在FEV1 受損之前已有小氣道功能異常[3],Willemse 等[2]也報道了這一現象。在我國也有報道[3]。這可能的解釋為:小氣道分支多,橫截面積大,氣流阻力小,使香煙中有害物質在各級細支氣管內易于聚集。

迄今為止,無任何一種藥物可以阻止COPD患者的肺功能下降進程,戒煙是已被證實的有助于減緩肺功能損害的有效措施[7-8]。因此,中老年吸煙患者作為COPD 的高發人群,應提高對疾病早期的認識,早期行肺功能檢測,及時發現肺功能損害變化,提高戒煙意識,減少COPD 的患病率[9]。

[1]中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版)[J].中華結核和呼吸雜志,2007,30(1):8-9.

[2]M acN ee W.Oxidants/antioxidants and COPD[J].Chest,2000,117(5Suppl 1):303S-317S.

[3]莊遠豐,管淑紅.吸煙對慢性阻塞性肺病患者鈉尿肽水平的影響分析[J].中國醫藥指南,2013(7):520-521

[4]Chung KF,Adcock IM. Multifaceted mechanisms in COPD:inflammation,immunity,and tissue repair and destruction [J].Eur Respir J,2008,31:1334-1356.

[5]趙偉,郝青林.蛋白酶與抗蛋白酶失衡在COPD 中的研究進展[J].臨床肺科雜志,2011(3):163

[6]王波.吸煙對健康者肺功能的影響[J].臨床研究,2010,7(9):42-43.

[7]張鈺,王軍.戒煙干預對呼吸系統疾病發病及預后的影響觀察[J].醫學前沿,2013(6):135.

[8]張錚瑜,楊冬.吸煙對成人哮喘控制及氣道炎性反應的影響[J].中國臨床醫學,2013.20(2):138-140.

[9]黃曉群,金蘭.團隊干預對無呼吸道癥狀吸煙者肺功能的影響[J].護理學雜志,2013,28(3):18-20.

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