阿托伐他汀對(duì)慢性心衰治療效果探討

張 毅 李路濤 姜文清

華潤(rùn)武鋼醫(yī)院心血管內(nèi)科（東區(qū)），湖北武漢 430080

慢性心衰是現(xiàn)在臨床發(fā)病率逐年升高的易發(fā)疾病，是所有心臟疾病的最終綜合癥。慢性心衰在臨床上最為常見(jiàn)的是左心衰竭，右心功能會(huì)隨著左心相繼發(fā)生損害，最終導(dǎo)致全心衰竭，對(duì)患者的生命造成嚴(yán)重影響[1]。該病的發(fā)展原因不僅僅由于心臟損傷、炎癥以及身體激素的不平衡造成的，與某些細(xì)胞因子、物質(zhì)水平有密切關(guān)系[2]。阿托伐他汀是除降低血漿膽固醇和脂蛋白水平外阻斷細(xì)胞因子分泌，治療慢性心衰的主要應(yīng)用藥物。為探討阿托伐他汀對(duì)慢性心衰治療效果。該研究選取2013年4月—2014年6月在該院就診的90 例患者進(jìn)行臨床分析，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2013年4月—2014年6月在該院就診的90 例患者，隨機(jī)平均分為兩組，對(duì)照組男23 例，女22 例，年齡37～76 歲，平均年齡（56.45±18.81）歲；實(shí)驗(yàn)組男25 例，女20 例，年齡35～74歲，平均年齡（54.34±18.11）歲。兩組患者在性別、年齡等一般資料方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），具有可比性。

入選標(biāo)準(zhǔn)：①所有患者根據(jù)NYHA 進(jìn)行心臟分級(jí)，左室射血分?jǐn)?shù)≤50%，均屬于Ⅱ～Ⅳ級(jí)；②患者的病程在8 個(gè)月～10年，平均病程（6.78±2.26）個(gè)月；③所有患者具有心臟病史，如高血壓、冠心病等；④均不具有嚴(yán)重其他身體疾病和精神疾??；⑤均自愿參與研究，均簽署協(xié)議書。兩組患者在性別、年齡、疾病性質(zhì)、病程等一般資料方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2 治療方法

對(duì)照組患者給予常規(guī)治療，先要減輕患者的心臟負(fù)荷，保持有規(guī)律的作息生活習(xí)慣，控制鈉鹽攝，使用利尿劑、靜脈擴(kuò)張劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、洋地黃類藥劑等常規(guī)治療。實(shí)驗(yàn)組患者加用阿托伐他?。⑵胀?、國(guó)藥準(zhǔn)字J20070060、10 mg×7s、晚餐后口服、10 盒為1 個(gè)療程），用量為20 mg/d，1 次/d。兩組患者均治療2 個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)

采用多功能的超清晰血流微循環(huán)儀器進(jìn)行流動(dòng)積分、管襻積分、襻周積分、總積分微循環(huán)指標(biāo)測(cè)量。采用血清中可溶性CD40 配體（Scd4OL）、肉皮素1（ET）、降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）、血管內(nèi)肉生長(zhǎng)因子（VEGF）的酶聯(lián)免疫測(cè)定試劑盒檢測(cè)Scd4OL、ET、CGRP、VEGF 細(xì)胞因子水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS17.0 軟件對(duì)數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，用t 檢驗(yàn)比較組間，用χ2檢驗(yàn)計(jì)數(shù)資料。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后血清中細(xì)胞因子水平比較

兩組患者治療前的血清中細(xì)胞因子水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，治療后兩組的Scd4OL、ET、CGRP、VEGF 水平均顯著低于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后實(shí)驗(yàn)組的Scd4OL、ET、CGRP、VEGF 水平顯著低于對(duì)照組治療后的水平，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組患者治療前后血清中細(xì)胞因子水平比較（±s）

表1 兩組患者治療前后血清中細(xì)胞因子水平比較（±s）

注：與治療前比較，治療后#P<0.05；與對(duì)照組治療后比較，實(shí)驗(yàn)組治療后*P<0.05。

組別數(shù)時(shí)間Scd4OL(mg/mL)ET(mg/mL)CGRP(mg/mL)對(duì)照組(n=45)實(shí)驗(yàn)組(n=45)治療前治療后治療前治療后18.78±6.26(9.54±3.18)#18.45±6.15(5.89±1.96)#*135.78±45.26(97.56±32.52)#132.66±44.22(75.38±25.12)#*129.56±43.18(105.78±35.26)#131.56±43.85(95.33±31.77)#*VEGF(pg/mL)123.34±41.11(75.45±25.15)#124.98±41.32(54.34±18.11)#*

2.2 兩組患者治療前后微循環(huán)積分指標(biāo)比較

兩組患者治療前的微循環(huán)積分指標(biāo)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，兩組治療后的流動(dòng)積分、管襻積分、襻周積分、總積分顯著低于治療前的各積分，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；實(shí)驗(yàn)組治療后的流動(dòng)積分、管襻積分、襻周積分、總積分顯著低于對(duì)照組治療后的各積分，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見(jiàn)表2。

表2 兩組患者治療前后微循環(huán)積分指標(biāo)比較(±s)

表2 兩組患者治療前后微循環(huán)積分指標(biāo)比較(±s)

注：與治療前比較，治療后#P<0.05；與對(duì)照組治療后比較，實(shí)驗(yàn)組治療后*P<0.05。

組別時(shí)間流動(dòng)積分（分）管襻積分（分）襻周積分（分）總積分（分）對(duì)照組(n=45)實(shí)驗(yàn)組(n=45)治療前治療后治療前治療后3.78±1.26(1.94±0.31)#3.45±1.15(1.35±0.11)#*1.78±0.59(1.02±0.40)#1.76±0.25(0.58±0.19)#*2.56±0.85(1.42±0.47)#2.69±0.23(0.86±0.29)#*4.34±1.44(2.45±0.81)#4.38±1.46(1.49±0.49)#*

3 討論

慢性心衰的兩種主要致病因素是基本病因和由誘發(fā)病因，基本病因是由于心臟的前負(fù)荷和后負(fù)荷、心肌收縮力、心肌收縮的協(xié)調(diào)以及心率對(duì)心血排量直接的影響[3]。誘發(fā)因素是由于長(zhǎng)期的過(guò)重的體力勞動(dòng)或不穩(wěn)定的情緒波動(dòng)、肺部感染或感染其他病毒、心律失常、嚴(yán)重貧血、缺氧等對(duì)心臟的間接影響[4]。在臨床上檢驗(yàn)微循環(huán)積分和細(xì)胞因子水平含量對(duì)診斷和治療慢性心衰具有重要意義。常規(guī)治療慢性心衰選用強(qiáng)心劑、擴(kuò)張劑等藥品，在臨床具有一定的治療效果，但加用阿托伐他汀使得效果更加顯著[5]。研究表明，兩組患者治療前的血清中細(xì)胞因子水平無(wú)明顯差異，治療后實(shí)驗(yàn)組的Scd4OL、ET、CGRP、VEGF 水平顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。Scd4OL 水平是臨床診斷慢性心衰的主要指標(biāo)特征，反應(yīng)心肌受損的程度，其水平越高受損程度越大；ET 和CGRP 與心肌細(xì)胞的凋亡和炎癥狀密切相關(guān)；VEGF 是用來(lái)檢測(cè)心肌受損后對(duì)血管修復(fù)程度，血管修復(fù)越好，其水平越低[6]。因此，在臨床上對(duì)于細(xì)胞因子水平的檢驗(yàn)有利于觀察患者病情的變化程度，對(duì)于治療具有促進(jìn)的作用。

研究顯示，兩組患者治療前的微循環(huán)積分指標(biāo)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，實(shí)驗(yàn)組治療后的流動(dòng)積分、管襻積分、襻周積分、總積分顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。阿托伐他汀是一種還原酶的選擇性抑制劑，主要功能是調(diào)節(jié)血脂水平并一定程度上具有控制炎癥惡化、緩解血管內(nèi)皮受損情況，在治療慢性心衰藥物選擇上起著關(guān)鍵性作用[7]。在臨床上針對(duì)流動(dòng)積分、管襻積分、襻周積分、總積分微循環(huán)指標(biāo)進(jìn)行檢測(cè)可以從多個(gè)角度對(duì)患者心臟改善狀態(tài)進(jìn)行評(píng)估，更有利于患者進(jìn)一步的診斷與治療[8]。

綜上所述，在臨床上選用阿托伐他汀治療慢性心衰可以改善臨床效果，提高治療效率，從根本上對(duì)疾病進(jìn)行監(jiān)測(cè)和治療。

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