侵襲性雙肺多發炎性假瘤一例

董 明 王 欣 李 昕 韋 森 陳 軍

1 病例報告

患者 女，48歲。主因胸背部疼痛3個月余，于2012年1月30日入院。患者入院前3個月余無明顯誘因出現胸背部疼痛，未經診治，疼痛逐漸加重。自發病以來無咳嗽咳痰、咯血、胸悶憋氣、發熱納差等異常癥狀，精神睡眠如常，飲食及二便如常，體質量未見異常變化。既往體健，無吸煙飲酒史，否認心臟病、糖尿病史及高血壓病史。否認結核、肝炎等傳染病史，否認手術外傷史，無藥物食物過敏史。入院查體：雙肺呼吸音粗，左上肺可聞及細小濕啰音，體表淋巴結未及腫大。實驗室檢查：血紅蛋白（Hb）88 g/L，白蛋白（ALB）32 g/L，球蛋白（GLO）43 g/L。查胸部強化CT示:左上葉舌段支氣管狹窄，閉塞，左上葉可見不規則形軟組織腫塊影，大小約4.5 cm×4.0 cm×3.5 cm，周圍可見條索、小結節樣影及磨玻璃密度影，臨近胸膜增厚并可見胸膜凹陷癥，增強檢查后病變呈明顯不均勻強化（延遲30、120 s CT值分別約為47、67 HU）；左肺及右上葉、右下葉可見多發大小不等的結節樣影，較大者位于右肺底，直徑約19 mm；右中葉可見實變不張、磨玻璃密度及索條影；兩肺間質紋理增多，小葉間隔增厚；縱隔內及左肺門多發增大淋巴結；雙側胸膜增厚、不光滑,見圖1。氣管鏡未見明顯異常，頭顱、上腹強化CT及放射性核素骨掃描（ECT）未見明顯異常，于2012年2月9日行開胸探查，左肺上葉切除，術中可見左肺上葉近肺門處以大小約7 cm×6 cm×5 cm腫物，侵及臟層胸膜，并包繞左肺上葉部分肺動脈分支，縱隔淋巴結第5、7、9、10、11組腫大，融合成團，其中第5組直徑約3～4 cm，第7組直徑約2 cm,術后病理示：左肺上葉腫物急慢性炎性反應，炎性假瘤，見圖2。送檢淋巴結表現為反應性增生。患者好轉出院，隨診7個月，后2012年9月24日外院復查胸CT，提示雙肺多發結節，較前增多，患者再次入我科住院治療，入院時查體：雙肺呼吸音粗，未及明顯干濕啰音，胸壁無壓痛。實驗室檢查：Hb 95 g/L，丙氨酸轉氨酶（ALT）42 U/L,谷酰轉肽酶（GGT）60 U/L。復查頭、上腹強化CT、ECT骨掃描及氣管鏡檢查均未見明顯異常。胸平掃CT+三維重建提示：雙肺多發結節較前增多，增大，轉移性病變不除外，見圖3。患者于2012年9月28日全麻下行胸腔鏡下右肺下葉及上葉結節楔形切除。術中可見右肺上葉結節2個，右肺下葉結節一枚質硬，未侵及臟層胸膜，楔形切除3個結節，術中冰凍病理提示炎性病變。病理提示送檢腫物性質相同，均為膠原纖維增生結節，其中可見灶性漿細胞浸潤和多核巨噬細胞反應，并可見少許淀粉樣物質沉積，剛果紅染色灶性陽性，甲基紫陰性，見圖4。患者術后好轉出院，目前繼續于呼吸科治療隨診復查。

2 討論

雙肺多發炎性假瘤臨床少見，而侵襲性雙肺多發炎性假瘤更為罕見[1]。臨床上近半數患者無癥狀，多為胸部影像學檢查時偶然發現，余患者可表現為咳嗽、咳痰、憋氣及胸痛等[2]。炎性假瘤在影像學上多為實性結節或團塊，邊界清楚，偶伴有鈣化，多為單發結節，多發病變少見，約5%左右，正電子發射計算機斷層掃描（PET-CT）的18F-脫氧葡萄糖（FDG）攝取率同惡性腫瘤相似。手術是炎性假瘤的主要治療方式。楔形切除是外科治療中的首選，不僅能最大程度地保存患者肺功能，同時可行術中病理排除惡性腫瘤的可能。當臨床診斷不能完全排除惡性腫瘤，或為完整切除病灶時，可行肺葉甚至全肺切除，必要時可切除受侵及的部分胸壁、心包以及膈肌[3]。近年來，胸腔鏡微創手術治療炎性假瘤逐漸顯現出其獨特的優勢[4]。有研究報道，肺炎性假瘤切除術后5年、10年的生存率分別為91%和77%，類似于低度惡性腫瘤[5]。本例第1次左胸術后隨診，雙側肺部結節增大，增多，影像學難以判斷腫瘤性質，不能除外惡性腫瘤可能，因此選用胸腔鏡微創手術，以最小的創傷局部切除病灶達到手術治療目的，同時明確診斷，較傳統開胸手術有一定優勢，且能使患者獲益。

Figure 1 Chest CT scan圖1 胸部CT圖

Figure 2 The pathological image of tumor in the upper lobe of the left lung（HE×100）圖2 左肺上葉腫物病理圖（HE×100）

Figure 3 The coronal chest CT scan with 3D reconstruction圖3 胸部CT三維重建冠狀位圖

Figure 4 The pathological image of pulmonary nodules（HE×100）圖4 右肺結節病理圖（HE×100）

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