氨氯地平、比索洛爾對高血壓合并心絞痛患者中心動脈壓、頸動脈內膜—中層厚度的影響

韓百智，王宇彬，周愛華，李敬田

（濰坊醫學院附屬醫院，山東 濰坊 261031）

高血壓是心血管疾病的重要危險因素。臨床上測量血壓主要測量肱動脈血壓，但肱動脈血壓為外周動脈壓，并不能完全反映中心動脈壓（CAP）的實際情況。有研究表明，CAP與心血管疾病的相關性更高［1，2］。長期高血壓可以導致許多靶器官損害，如頸動脈內膜—中層厚度（IMT）增加是高血壓亞臨床靶器官損害的表現之一［3］。氨氯地平為鈣離子拮抗藥，可用于治療各種類型高血壓和心絞痛，尤其自發性心絞痛;比索洛爾是選擇性β1受體阻滯藥，適用于高血壓、冠心病（心絞痛）的治療。臨床研究發現，氨氯地平和比索洛爾在降低外周動脈壓程度方面相似，但關于二者對降低CAP、IMT方面相關報道較少。2013年2月～2014年1月，我們比較了氨氯地平、比索洛爾對高血壓合并心絞痛患者CAP、IMT的影響。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇同期我院收治的高血壓合并穩定型心絞痛患者50例，高血壓的診斷符合《實用內科學》（第11版）中關于原發性高血壓的診斷標準［4］，心絞痛的診斷符合《慢性穩定型心絞痛診斷與治療指南》［5］中的診斷標準，并經冠狀動脈造影證實。排除合并嚴重的肝腎功能不全、心力衰竭、繼發性高血壓、心臟瓣膜病、心律失常等患者。隨機將患者分為氨氯地平組、比索洛爾組，每組25例。氨氯地平組男13、女12 例，年齡（56.7 ±6.7）歲;比索洛爾組男14、女11 例，年齡（57.5 ±7.5）歲。兩組性別、年齡具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 氨氯地平組在檢查時隨機口服氨氯地平5 mg，之后囑患者每天口服氨氯地平5 mg、1次/d，并堅持服用1年。比索洛爾組在檢查時隨機口服比索洛爾2.5 mg，之后囑患者每天口服比索洛爾2.5 mg、1次/d，并堅持服用1年。

1.2.2 血壓測量 分別于治療前、治療1年后行橈動脈穿刺，并植入6F動脈鞘管，插入Judkins冠狀動脈造影動脈導管，用壓力傳感器測量肱動脈壓力作為外周動脈壓、升主動脈壓力作為CAP，記錄壓力曲線。壓力曲線峰值為收縮壓、谷值為舒張壓。

1.2.3 IMT測量 分別于治療前、治療1年后檢測患者IMT。采用德國HPILIPS IE33彩色多普勒超聲，探頭頻率7.5～10 MHz。囑患者仰臥位，測量雙側頸總動脈分叉近端1、2、3 cm前后壁IMT，取其平均值作為IMT值。

1.2.4 統計學方法 采用 SPSS13.0統計軟件，計量資料用±s表示，比較采用t檢驗;計數資料比較采用χ2檢驗。P≤0.05為差異有統計學意義。

2 結果

兩組治療前后血壓、IMT比較見表1。

3 討論

高血壓是臨床常見病，因動脈壁承受較高的壓力，內皮細胞容易損傷，低密度脂蛋白易于進入動脈壁，從而刺激平滑肌細胞增殖，故易引發動脈粥樣硬化。臨床上測量血壓常用的方法是袖帶加壓法測量肱動脈血壓。Stolt等［6］研究發現，臨床袖帶加壓法測得的僅是肱動脈血壓，不能準確反映升主動脈壓。因此，正常生理狀態下肱動脈壓不等于CAP。中心動脈收縮壓的升高，可使左心室后負荷加重，導致心、腦、腎等各器官并發癥;而中心動脈舒張壓下降，可引起冠狀動脈舒張期血流灌注減少，有可能導致心臟事件的發生［7，8］。高血壓能引起全身血管阻力的持續升高，從而導致動脈管壁的僵硬。IMT是反映全身動脈硬化的早期指標。IMT增加可導致腦血管并發癥的發生［9］，已成為評價靶器官損害的重要標志［10］。

表1 兩組治療前后血壓、IMT比較（±s）

表1 兩組治療前后血壓、IMT比較（±s）

注:與本組治療前比較，*P＜0.05;與比索洛爾組治療后比較，#P＜0.05

組別 n 中心動脈壓（mmHg）外周動脈壓（mmHg）收縮壓 舒張壓 收縮壓 舒張壓IMT（mm）氨氯地平組25治療前 142.56 ±4.24 81.24 ±5.52 154.00 ±4.58 89.24 ±5.38 1.03 ±0.11治療后 130.54 ±5.12*# 73.40 ±5.83*# 127.92 ±6.86*# 79.64 ±5.71*# 0.90 ±0.09*#比索洛爾組 25治療前 145.88 ±6.41 85.84 ±5.94 155.00 ±5.58 93.04 ±5.13 1.02 ±0.09治療后 145.43 ±6.61 85.08 ±6.25 137.32 ±5.97* 84.88 ±5.82*1.00 ±0.13

比索洛爾是選擇性β1受體阻滯藥，通過阻斷心臟的β1受體起到減慢心率、抑制心肌收縮力，從而使心肌耗氧量降低;比索洛爾還可以抑制腎素的釋放，從而使腎素濃度降低。氨氯地平是鈣離子拮抗藥，不僅可以舒張血管平滑肌、降低血壓，而且具有保護血管內皮、抑制血管平滑肌細胞增殖和抗動脈粥樣硬化作用。Morgan等［11］在觀察了不同降壓藥物對CAP的影響，發現鈣離子拮抗藥可以明顯降低患者CAP水平，而β1受體阻滯藥的降低作用并不顯著。

本研究結果發現，氨氯地平和比索洛爾都能明顯降低外周動脈壓，但氨氯地平能顯著降低CAP、IMT，而比索洛爾在降低CAP、IMT方面效果不明顯。兩種不同降壓藥對CAP的影響不同，可能與降壓藥物對壓力反射波產生的差異有關。比索洛爾因外周血管擴張程度不足或相對處于收縮狀態，壓力波反射點相對向近心端移位，使反射波更多疊加在收縮后期［12］。氨氯地平能明顯增加動脈內徑，使壓力波反射點相對向遠心端移位［13］，從而減少收縮期反射波。因此，氨氯地平對CAP的降低幅度大于比索洛爾。比索洛爾在改善IMT方面不如氨氯地平，即比索洛爾在預防高血壓患者靶器官損害程度方面效果不如氨氯地平，與陳群等［14］研究一致。

綜上所述，我們認為氨氯地平在降低CAP、IMT方面均優于比索洛爾。但本研究樣本量小，且沒有觀察脈搏波傳導速度、反射波增強指數、尿微量白蛋白等指標，綜合考評比索洛爾降壓效果還有待于進一步驗證。

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