限制性液體復蘇治療失血性休克

扈麗媛，焦海濤

失血性休克大多由嚴重創傷引起，死亡率高［1］。早期充分的液體復蘇是非手術急救的主要措施。近年來，一些學者提出了在失血性休克早期進行限制性液體復蘇［2］，即對失血性休克患者早期通過控制補液的速度，以及補液量，使機體的血壓維持在一個較低水平，既能保證心、腦、腎等重要器官的基本血液供應，同時又不會因為補液量過快、過多，擾亂機體的代償機制以及內環境［3］，能明顯改善患者預后。筆者隨機取樣2009年06月—2010年08月筆者所在科收治的48例失血性休克患者的臨床資料，分析比較該治療方法的臨床效果，現總結報告如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 2009年06月—2010年08月筆者所在科收治的失血性休克患者48例；男31例，女17例；年齡19～71歲，平均（40．2±8．2）歲。將其隨機分組為常規液體復蘇組（常規組）24例和限制性液體復蘇組（限制組）24例。

1．2 方法 兩組患者均在接診后立即給予建立靜脈通路，給予持續吸氧、心電監測，嚴密監測生命體征變化，常規組患者早期、快速、足量給予平衡液及血漿，維持收縮壓＞90 mmHg（1 mmHg＝0．133 kPa），限制組患者給予 7．5%氯化鈉及血漿，收縮壓到60～70 mmHg后減慢輸液速度。然后開啟綠色通道，最短的時間內完善各項實驗室檢查，給予損傷控制外科手術。

1．3 監測指標比較 所有患者于治療前及治療后，查動脈血氣分析、血常規、凝血常規，檢測和記錄血清乳酸水平、PLT、PT、HCT。

1．4 統計學方法 用SPSS13．0統計軟件，計量資料以均數±標準差（±s）表示，組間數據比較采用方差分析，以 P＜0．05為差異有統計學意義。

2 結 果

兩組一般資料見表1，具有可比性（P＞0．05）。限制組血小板數量及紅細胞壓積明顯高于常規組，限制組血清乳酸水平明顯低于常規組（P＜0．05），限制組凝血酶原時間較常規組無明顯延長，常規組患者死亡率、MODS、ARDS發生率均高于限制組（P＜0．05） ，見表2、3。

表1 兩組患者一般資料（±s）

表1 兩組患者一般資料（±s）

注：與常規組比較，＊P＜0．05

組別 n 年齡（歲） 就診時間（h） ISS評分常規組 24 37±10 1．9±1．1 22±11限制組 24 38±12＊ 2．2±1．3＊ 24±12＊

表2 兩組患者生存及并發癥

表3 兩組患者復蘇后實驗室各項指標檢測結果（±s）

表3 兩組患者復蘇后實驗室各項指標檢測結果（±s）

注：兩組比較，P＜0．05

組別 n 血乳酸（mmol／L） PT（s） HCT PLT（×109）常規組 24 2．89±1．2 17．3±2．1 0．226±0．037 103±16限制組 24 2．01±1．13 10．6±1．7 0．345±0．028 148±24

3 討 論

傳統的救治觀點認為，對于失血性休克患者應該快速、大量補充血容量，盡快使血壓恢復至正常水平，來保證機體的供血以及供氧，但近年來通過對失血性休克的病理生理機制的進一步研究發現，失血性休克早期大量的液體輸入，會導致患者出血量增加、血液過度稀釋而引起凝血功能障礙，不易形成凝血塊或使剛形成的凝血塊脫落，從而加重出血，增加患者的死亡率，同時短時間內輸入大量液體還會造成肺間質水腫，影響氧的彌散及交換；血液過度稀釋，導致血紅蛋白相對濃度降低，導致其對氧的攜帶和運送能力降低，使組織供氧進一步降低，不僅不利于紊亂的內環境的改善，還加重內環境的紊亂和酸中毒，以至于導致復蘇后的并發癥以及病死率明顯增加［4－8］。而限制性液體復蘇是一種新的救治理念，通過控制補液的速度，以及補液量，使機體血壓維持在一個較正常相對較低的水平內，既能保證心、腦、腎等重要器官的基本血液供應，同時又不會因為補液量過快、過多，使血液過度稀釋，擾亂機體的代償機制以及內環境穩態［9］。當然，在臨床搶救失血性休克患者的過程中，要具體情況具體分析，結合患者的具體病情，身體基礎條件，以及各項實驗室檢查結果等綜合分析，分別對待。對于需要維持生命體征的一些具體指標及輸液量及輸液速度還有待今后在臨床實踐中進一步探索，以降低患者死亡率，減少并發癥的發生。

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