卒中后尿路感染回顧性分析及護理

馬俊 徐靖 張曉梅

（南方醫科大學南方醫院神經內科，廣東 廣州510515）

尿路感染（UTI）是卒中后常見并發癥，早期文獻發現，其發生率存在較大的變異率（從3%到44%不等）［1-2，4］。人們認為UTI的發生危險因素常包括：卒中嚴重程度、意識水平降低、膀胱殘余尿量增加以及糖尿病等。盡管已有許多臨床研究對其進行了大量研究，但以往的研究有其不足之處，包括：隨訪時間短、回顧性研究、樣本量過小、偏倚等［3，5］。UTI與卒中后死亡率相關并可能影響功能康復。因此，早期認識UTI危險因素并有效預防、干預，可促進預后。為此，本文擬通過對臨床資料進行回顧性分析，研究急性卒中后UTI的危險因素以及其對臨床預后的影響，旨在對臨床護理工作進行有效指導。

1 資料與方法

1.1 一般資料對廣州南方醫科大學附屬南方醫院神經內科在2010年1月～2012年1月收治的急性卒中患者的臨床資料進行回顧性分析。納入標準：首次或再發卒中（缺血性或出血性卒中）；發病急性期（1周內）；卒中診斷符合《2000年廣州全國腦血管病專題研討會腦卒中的分型分期治療（建議草案）》中的診斷標準，并通過CT／MRI明確診斷；患者同意進入本臨床研究。排除標準：非急性期發病（超過1周）；明確有其它系統可能導致影響預后的疾病，如嚴重肝、腎、心功能及呼吸系統病變。本研究共完成752例急性卒中患者的臨床資料分析，其中340例患者因不符合納入標準、資料不齊全及失訪而被排除，412 例患者最終被納入試驗，65 例（15.8%）在研究期間被診斷患有UTI，其住院時間中位數為14d。

1.2 方法人口基線資料（性別、年齡、既往卒中病史、糖尿病史）；實驗室指標（血常規、超敏C 反應蛋白）、是否留置尿管、入院時及出院3個月后的mRs評分、NIHSS評分。按是否患UTI，將入選病例分成病例組及對照組。

1.3 統計學方法通過SPSS 13.0統計軟件包進行統計分析，對計量資料進行均數±標準差計算，兩獨立樣本t檢驗對兩組計量資料進行分析；對危險因素用多變量logistic回歸進行分析。P＜0.05為差異有顯著意義。

2 結果

2.1 在單變量分析中可以看出，與非UTI患者相比，UTI患者年齡更大，殘疾率更高（表1）。UTI患者的殘疾程度可以通過mRs評分、NIHSS評分及BI指數表現出來，他們也更容易出現尿失禁而需要留置導尿管。另外，UTI患者血常規白細胞數、超敏C反應蛋白也較非UTI患者的有顯著性升高。除此之外，肺炎及其他細菌感染的發生率在UTI患者中也有更高的發生率。Logistic回歸分析中并未發現UTI組與非UTI組間的年齡、糖尿病史及住院期間的最高體溫等有顯著性差異。

表1 卒中后UTI危險因素 多變量logistic回歸分析

2.2 通過雙變量logistic回歸法進一步分析得知，年齡、卒中嚴重程度為UTI的發生的獨立危險因素。單變量分析認為，UTI與3月后的預后不良相關，包括增加死亡率（OR ＝3.10，95%CI＝1.69～5.69）、致殘率（OR ＝1.79，95%CI＝1.41～2.28）（表2）。

表2 卒中后UTI與3個月后的死亡率及功能預后

3 討論

本研究中，急性卒中后UTI發生率為15.8%，與以往研究基本一致［4］。本研究認為，老年、卒中嚴重程度為預測急性卒中后UTI的獨立危險因素，未能發現以往研究中所指出的糖尿病、性別與UTI的明確關系。另外，我們發現尿失禁、留置導尿管與UTI有明顯相關性。在我們的研究中，年輕女性留置導尿管后患UTI的風險更高，盡管如此，很多UTI患者并未留置導尿管，因此，該指標敏感度較低，導致無法得出統計學意義，其部分原因可能與失語、意識障礙后患者無法順利表達出尿路刺激癥狀相關。

卒中后發生UTI的機制中，卒中誘導免疫抑制（SII）扮演了不可或缺的重要角色。早在1974 年Howard RJ便提出了“卒中后獲得性免疫缺陷”的概念，也就是SII的雛形，指卒中發生后早期出現的對細菌感染的易感性，其中機制卻一直得不到合理解釋［6］。直到2003年Prass K 才首次通過實驗室手段證實兒茶酚胺介導的淋巴細胞活性減低是卒中后細菌免疫系統受損的關鍵因素。SII的具體過程包括了單核巨噬細胞和自然殺傷細胞功能減退、抗炎細胞因子的誘導、淋巴細胞凋亡以及T 淋巴細胞功能的改變。在這個過程中，腎上腺軸和交感神經系統被激活，免疫系統內環境被破壞，嚴重的炎癥反應進一步促發了系統性炎癥反應及抗—抗炎反應，從而最終失去了對抗病原菌的能力［7］。另外，血清鎂過低、白介素1ra過高，進一步加重了免疫抑制，從而增加卒中后感染機會，影響功能預后，而梗死面積則決定了淋巴細胞減少及單核細胞功能障礙的程度，是繼發性感染的主要預測因子［8］。

我們的研究發現，UTI可增加卒中后死亡率及影響3個月后的功能恢復。然而，這些指標的證據強度并不高，尤其當其它因素，如卒中嚴重程度、既往卒中病史、基線功能情況等，被平衡后，在多變量分析中其貢獻度并不顯著。盡管如此，我們仍可認為，UTI可能為預后不良的獨立危險因素。以上有顯著相關統計學意義的危險因素中，老年、卒中嚴重程度為不可干預因素，對于留置導尿管這唯一可干預因素，結合神經專科特點，可以通過以下幾點對急性卒中后UTI進行有效防治：（1）嚴格把握留置尿管指征，對于病情尚輕、不需留置導尿管的患者，做好會陰部及尿道口護理，積極治療原發病，并鼓勵患者早日離床進行康復鍛煉，加強營養支持，以提高自身免疫力；對于需留置尿管患者，在插入導尿管及裝置閉式引流袋時，需嚴格無菌操作，如有條件，可嘗試抗返流尿袋、改良導尿管等方式，進一步降低UTI的發生率；（2）定期檢查導尿系統是否出現破損，按時排尿，適當增加液體攝入量，以促尿液排出；（3）對于已出現UTI患者，需早期識別并根據病原學檢查結果進行合理、足量、足療程的抗感染治療；（4）根據原發病的治療情況、導致無法自行解尿的因素是否得到糾正而及時評估是否可拔除尿管；（5）護理重點應著重于嚴格把握留置尿管指征、實行無菌操作、加強導管護理及準確判斷拔管時機。

盡管我們的研究得出了初步結論，但不可避免的存在局限性，可能出現過度診斷UTI；未能收集膀胱殘余尿量，而該指標被認為與UTI有明確相關性；本研究僅針對神經專科急性卒中患者，研究結論未能推廣至康復病房、普通病房及其他病種；本研究為回顧性分析，可能存在一定的選擇偏倚。

［1］ 楊愛群，吳慧娟，鄭貞蒼，等.重癥監護病房院內尿路感染臨床分析［J］.中華醫院感染學雜志，2009，19（11）：1353-1354.

［2］ Westendorp WF，Nederkoorn PJ，Vermeij JD，et al.Post-stroke infection：A systematic review and meta-analysis［J］.BMC Neurol，2011，11：110.

［3］ Poisson SN，Johnston SC，Josephson SA.Urinary tract infections complicating stroke：Mechanisms，consequences，and possible solutions［J］.Stroke，2010，41（4）：180-184.

［4］ Chenoweth CE，Saint S.Urinary tract infections［J］.Infect Dis Clin North Am，2011，25（1）：103-115.

［5］ Stott DJ，Falconer A，Miller H，et al.Urinary tract infection after stroke［J］.QJm，2009，102（4）：243-249.

［6］ Howard RJ，Simmons RL.Acquired immunologic deficiencies after trauma and surgical procedures［J］.Surg Gynecol Obstet，1974，139（5）：771-782.

［7］ Prass K，Meisel C，Hoflich C，et al.Stroke-induced immunodeficiency promotes spontaneous bacterial infections and is medi-ated by sympathetic activation reversal by poststroke t helper cell type 1-like immunostimulation［J］.J Exp Med，2003，198（5）：725-736.

［8］ Chamorro A，Urra X，Planas AM.Infection after acute ischemic stroke：A manifestation of brain-induced immunodepression［J］.Stroke，2007，38（3）：1097-1103.