右美托咪定用于急性左心衰無創正壓通氣效果觀察

胡超婭，周文玲

（四川省成都市第二人民醫院ICU，四川 成都610017）

機械通氣可以改善氣體交換與左心功能，有效糾正嚴重的低氧血癥，但機械通氣患者較痛苦、煩躁，疼痛會增加心肌耗氧量，因此行機械通氣時要充分鎮靜鎮痛。現將右美托咪定在急性左心衰患者無創正壓通氣中的應用效果及并發癥情況總結如下。

1 臨床資料

共43例，均為2010年10月至2013年12月我院急性左心衰患者，具有明確的器質性心臟病病史，排除COPD患者，心功能Ⅳ級，神志清楚，講解后能配合。隨機分成3組。右美托咪定組15例，男9例、女6例，年齡平均（64.38±6.72）歲，冠心病8例、高血壓6例、風心病1例，PH（7.31±0.67）、PO2（63.47±15.69）mmHg、PCO2（38.79±7.36）mmHg、O2sat（83.27±13.52）%。丙泊酚組10例，男7例、女3例，年齡平均（61.43±5.27）歲，冠心病6例、高血壓4例、風心病0例，PH（7.28±0.84）、PO2（66.58±17.31）mmHg、PCO2（41.45±8.63）mmHg、O2sat（85.33±14.19）%。對照組18例，男11例、女7例，年齡平均（63.51±7.33）歲，冠心病11例、高血壓5例、風心病2例，PH（7.33±0.72）、PO2（62.24±17.54）mmHg、PCO2（39.97±9.25）mmHg、O2sat（81.67±16.58）%。3組性別、年齡、病種、動脈血氣等比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

2 治療方法

3組均給予常規治療，包括排痰、吸氧，用利尿劑、血管擴張劑、洋地黃、氨茶堿等。在常規治療的同時加用BiPAP呼吸機面罩正壓通氣治療，鼓勵配合，排痰時可取下面罩。呼吸模式（S/T），吸氣壓8～20cmH2O、呼氣壓4～10cmH2O，隨病情緩解逐漸降低氧濃度，并據病情適當調整吸氣壓、呼氣壓。右美托咪定組脫機前持續用右美托咪定0.2～0.7μg/（kg·h）靜脈泵入，丙泊酚組脫機前用丙泊酚0.4～1μg/（kg·h）靜脈泵入。兩組鎮靜藥物使用劑量根據鎮靜評分（Ramsay評分）調節，確定每小時評估鎮靜效果，鎮靜評分控制2～3分。對照組不用鎮靜藥物。

3 觀察指標

觀察治療后各組心率、血壓、呼吸頻率，治療前后分別檢測動脈血氣，記錄無創通氣時間、觀察無創改有創通氣率及病死率。

評定舒適度采用視覺模擬評分法H1（visual analogIle scale，VAS），基本方法為用一條長約10cm的游動標尺，一面標有10個刻度，兩端分別為“0”分（cm）端和“10”分（cm）端，“0”為正常呼吸。“10”分代表所能感覺最不舒適處，使用時將有刻度的一面背向患者，讓患者在直尺上標出能代表自己呼吸舒適程度的相應位置，根據標出的位置評出分數。

4 治療結果

3組上機前后氧和指數及生命體征比較。見表1、表2。

表1 3組上機前及上機后30min氧和指數及生命體征比較 （±s）

表1 3組上機前及上機后30min氧和指數及生命體征比較 （±s）

注：與本組上機前比較，*P＜0.05；與對照組上機30min比較，△P＜0.05。

指標 右美托咪定組 丙泊酚組 對照組上機前 上機30min 上機前 上機30min 上機前 上機30min HR（次/min）117.35±18.27 83.12±11.39*△ 123.62±16.88 81.35±12.47*△ 115.64±19.57 107.39±11.25 RR（次/min）41.18±6.42 19.51±4.13*△ 44.37±5.82 21.22±4.36*△ 43.43±6.79 31.58±5.16*MAP（mmHg）87.39±11.46 78.25±7.98 84.87±9.53 79.37±6.84 89.51±10.28 81.16±7.47 SpO2（%）84.45±7.21 93.17±4.35△ 86.32±5.68 94.19±4.06△ 83.49±6.61 88.07±3.83氧和指數 168.24±37.49 254.33±52.81*△ 153.45±38.66 271.21±53.37*△ 159.42±32.29 193.19±40.57

表2 3組上機后60min、120min氧和指數及生命體征比較 （±s）

表2 3組上機后60min、120min氧和指數及生命體征比較 （±s）

注：與本組上機前比較，*P＜0.05；與對照組上機同時間比較，△P＜0.05。

指標 右美托咪定組 丙泊酚組 對照組上機60min 上機120min 上機60min 上機120min 上機60min 上機120min HR（次/mim）76.33±9.52*△ 74.61±10.38*△ 80.41±9.37*△ 76.72±9.51*△ 103.59±13.77 82.15±11.26*RR（次/min）16.82±3.57*△ 15.39±3.77*△ 18.36±3.15*△ 16.94±4.26*△ 26.36±5.29* 15.57±3.42*MAP（mmHg）81.47±8.34 79.66±7.82 76.25±5.19 78.31±6.97 83.15±7.44 79.34±6.59 SpO2（%）96.13±3.48*△ 96.74±2.96*△ 97.21±3.04*△ 96.59±3.64*△ 91.24±3.61* 95.77±2.35*氧和指數 273.86±69.24*△ 287.69±73.25*△ 291.28±72.35*△ 303.17±76.55*△ 221.78±46.39 274.62±58.35*

3組無創通氣時間、無創通氣舒適度、無創改有創通氣率及病死率比較見表3。

表3 3組無創通氣時間、無創通氣舒適度、無創改有創通氣率及病死率比較 （±s）

表3 3組無創通氣時間、無創通氣舒適度、無創改有創通氣率及病死率比較 （±s）

注：與丙泊酚組及對照組比較，△P＜0.05；與對照組比較，#P＜0.05。

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5 討 論

急性左心衰發病機制主要為心臟瓣膜病、冠心病、高血壓型心臟病等導致心輸出量減少，組織液靜水壓增高，血管通透性增高，肺水腫形成，氣體通氣及換氣功能障礙。病理生理變化表現為二氧化碳的潴留及低氧血癥，因此糾正低氧血癥及強心是治療左心衰竭的原則［1］。

治療重癥急性左心衰竭的措施主要有吸氧、擴容、強心等，但是均無法完全糾正低氧血癥。機械通氣能改變肺泡內壓力，增加肺泡氧彌散能力，并且能減少肺泡萎縮，改善通氣及換氣能力，并且機械通氣改善肺內壓后還有助于降低左心室前負荷，對心力衰竭有輔助治療作用［2］。然而，因為緊張、面罩佩戴不舒適、胃腸脹氣等原因常導致無創通氣耐受性差，影響了創通氣的效果，因此需要借助一些方式以提高無創通氣的耐受度。研究證實，通過護理干預可以一定程度提升無創通氣的舒適度，但大多急性左心衰患者入院時嚴重缺氧導致意識恍惚、焦躁不安，護理干預無法做到快速讓患者安靜配合，所以希望通過藥物輔助達到這一目的。

丙泊酚是廣泛使用的靜脈鎮靜劑，特點是起效快，作用時間短，撤藥后可迅速清醒，且鎮靜深度呈劑量依賴性，鎮靜深度容易控制，故可作為無創通氣鎮靜治療的選擇，但給藥過快或劑量過大會導致呼吸、循環過度抑制而發生危險，在給予維持劑量時應監測鎮靜程度，隨時調整藥物劑量。右美托咪定是通過興奮腦干藍斑核內的α2腎上腺素能受體，降低交感活性，抑制去甲腎上腺素釋放，產生劑量依賴性的鎮靜、催眠和抗焦慮作用。與苯二氮卓類和丙泊酚等傳統鎮靜藥不同，產生鎮靜作用的主要部位不在腦皮質，鎮靜效果也不需要激活γ一氨基丁酸（GABA）系統。右美托咪定是美國FDA正式批準作為唯一可以用于重癥患者拔除氣管插管后持續輸注的鎮靜藥［3］。并且該藥作用時間短，半衰期為6 min，鎮靜水平易于調節，能迅速調整到預期鎮靜的Ramsay水平［4］。

右美托咪定與丙泊酚能在短時間內改善氧和、穩定生命體征，同時能提高無創通氣舒適度，但右美托咪定較丙泊酚無創通氣時間縮短，且無創改有創插管率更低。雖然右美托咪定和丙泊酚較無法降低死亡率，但右美托咪定可改善的預后，提高耐受度。因此，急性左心衰無創呼吸機輔助通氣時給予右美托咪定鎮靜能提高無創通氣的有效性和成功率，彌補了心理干預起效慢的缺點，且安全有效。

［1］李忠元，盛傳玲，劉浩，等.急性左心衰竭的診治進展［J］.醫學綜述，2009，15（15）：2314-2317.

［2］秦海萍，羅明.無創機械通氣改善急性左心衰竭的搶救成功率［J］.國際心血管病雜志，2012，39（5）：292-294.

［3］石佳，于欽軍.右美托咪啶的藥理作用及在重癥監護病房中的應用［J］.國際麻醉學與復蘇雜志，2007，28（6）：540-543.

［4］Kamibayashi T，Maze M.Clinical uses of alpha2-adrenergic agonists［J］.Anesthesiolgy，2000，93：1345-1349.