不同形態幕上分水嶺區腦梗死與頸動脈狹窄的相關性分析

楊 蕊

山東菏澤市牡丹區中心醫院 菏澤 274000

分水嶺區腦梗死（cerebral border－zone infarction，BZI）是指相鄰血管供應區之間的邊緣帶局部缺血損害，最常見部位是大腦中動脈與大腦前動脈之間、大腦中動脈與大腦后動脈之間或大腦前、中、后動脈間的邊緣帶，由于血流動力學障礙所致，多發生于頸內動脈嚴重狹窄伴全身血壓降低時［1］。近年來的研究證實，本病也可由心源性或動脈源性栓塞引起［2］。大多數文獻對BZI均根據梗死部位及特點進行分類，而對梗死形態的關注較少。本研究旨在探討BZI不同形態與頸動脈狹窄的相關性，現報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料對我院2009－05—2013－03收治45例幕上分水嶺區腦梗死患者，均符合如下診斷［3］：（1）病史中有全身血壓下降的證據；（2）由坐位或臥位變為直立位時發病；（3）有反復一過性黑蒙病史；（4）頸動脈檢查發現有高度狹窄；（5）影像學符合分水嶺梗死的表現。45例BZI患者中男31例，女14例；年齡46～79歲，平均（67.2±6.8）歲；其中38例有高血壓史（84.4%）；13例有異常血壓波動或暈厥史患者（28.9%）；11 例 有 TIA 史 或 冠 心 病 患 者 （24.4%）；6 例（13.3%）有糖尿病史。本組患者的主要臨床表現為意識障礙無或較輕，伴有精神、性格改變或錐體外系癥狀，表現為輕度偏癱或下肢單癱，上肢遠端肌力受損較輕，有經皮層運動性失語或構音障礙，有血液流變學異常。

1.2方法所有患者均于入院后1～3d內進行頭顱CTA及頸部血管彩超檢測。

1.2.1 CTA 檢測：儀器為64排 GE Light－speed VCT 掃描儀，掃描方向選擇頭尾向，定位像取側位像，掃描基線取聽眥線，掃描范圍自動脈弓上緣至顱頂。設置參數：電壓120kV，電流22 0mAs，二次重建層厚1.0mm、間隔0.5mm、卷積核H10f。增強掃描應用對比劑總量按1.5～2mL／kg計算，成人為80～100mL，注射速率3.0～4.0mL／s。選擇智能監測掃描，監測點設置在主動脈弓或頸動脈水平，閾值為100 Hu。

1.2.2 頸部血管彩超檢測：儀器為飛利浦IU22型彩色多普勒超聲診斷儀，選用線陣探頭，頻率5～10MHz。右頸根部橫斷掃查時可見無名動脈、右鎖骨下動脈和頸總動脈起始部，左頸根部橫斷掃查時可顯示部分主動脈弓、左鎖骨下動脈和頸總動脈起始部，橫斷掃查顯示頸總動脈后行縱斷掃查，顯示頸總動脈縱斷面后，慢慢向后外移動掃查，尋找頸椎的橫突（間斷排列并具有明顯聲影的強回聲），再于橫突間尋找椎動、靜脈的管腔結構。測定動脈管腔直徑、內－中膜厚度及血流頻譜特征等，計算狹窄處收縮期峰值流速、舒張末期流速、收縮期峰值流速度之比、舒張末期血流速度之比。

1.3圖像分析

1.3.1 BZI形態學分類：根據CTA檢測結果將BZI梗死灶分為兩類，即：（1）條／鏈狀梗死灶：特征為梗死灶呈現側腦室順向分布，梗死灶直徑超過水平中線的1／2，梗死面積可呈融合（條狀）或未融合（鏈狀）形；（2）點片狀梗死灶：特征為梗死灶呈現點片狀分布，梗死灶直徑小于水平中線1／2或＜15 mm。

1.3.2 頸動脈狹窄程度：根據頸部血管彩超檢測結果將患者頸內動脈狹窄程度分為［4］：（1）輕度狹窄：內徑減少0～50%，收縮期峰值流速＜120cm／s，頻窗存在；（2）中度狹窄：內徑減少51%～70%，收縮期峰值流速＞120cm／s，舒張末期流速＜40cm／s，頻窗消失，頸內動脈收縮期峰值流速與頸總動脈之峰值流速之比＜2；（3）重度狹窄：內徑減少71%～99%，收縮期峰值流速＞170cm／s，舒張末期流速＞40cm／s，頻窗消失，頸內動脈收縮期峰值流速與頸總動脈之峰值流速之比＞2；（4）完全閉塞：內徑減少100%，閉塞段管腔內可有充滿的血栓回聲，閉塞段管腔內無血流信號，同側頸總動脈舒張期無血流信號，甚至出現反向波。

1.4統計學方法數據采用SPSS 17.0統計學軟件進行卡方檢驗或Fisher精確檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1不同形態梗死灶患者頸動脈狹窄程度情況點／鏈狀梗死灶較點片狀梗死灶患者頸動脈狹窄程度更為嚴重，點／重度－閉塞發生率91.3%，點片狀梗死灶發生率僅9.7%，組間比較均有顯著性差異（χ2＝15.263，P＜0.01），不同形態梗死灶與動脈狹窄程度呈顯著相關性（r＝0.385，P＜0.05）。見表1。

表1 不同形態梗死灶患者頸動脈狹窄程度情況 ［n（%）］

2.2不同形態梗死灶患者頸動脈斑塊分布及數目情況根據斑塊位于動脈段的不同分為顱內、顱外與顱內＋顱外三種，根據斑塊數量的不同分為單個斑塊和多個斑塊（≥2個）兩種，不同形態梗死灶患者頸動脈斑塊分布及數目情況比較無明顯差異（χ2＝2.038、1.335，P＞0.05）。見表2。

表2 不同形態梗死灶患者頸動脈斑塊分布及數目情況 ［n（%）］

3 討論

現代臨床對于BZI的梗死部位研究較多，但對其梗死形態學涉獵較少，而通過本研究結果證實，不同形態的BZI發生機制區別較大，但均與頸動脈狹窄程度有高度相關性。傳統梗死理論認為，根據梗死部位的不同，梗死發生機制可能有血流動力學異常或局部栓塞的不同，但其并不能對腦梗死特征進行完全闡述，而通過對梗死病灶進行形態學分類則可從另一個角度闡述BZI的發生機制且與頸動脈狹窄的相關性。

上個世紀90年代，Christopher等［5］將腦梗死根據CT特征分為融合型與部分型兩個類型，其認為二者反映了梗死病灶局部的血流動態學特征。本研究根據CTA檢查結果將BZI梗死病灶分為條／鏈狀與點片狀兩種類型，根據為梗死分布特征與直徑長度。比較兩種梗死類型與頸動脈狹窄程度的相關性發現，條／鏈狀梗死灶頸動脈狹窄程度更嚴重，以重度－閉塞型最為多見，提示梗死病灶局部低灌注在條／鏈狀梗死灶發生發展中的重要作用；而點片狀梗死灶頸動脈狹窄程度以輕－中度狹窄最為多見，其引起的梗死灶面積不大，提示梗死病灶局部動脈－動脈栓塞可能為點片狀梗死灶的重要發生機制。本研究所證實的兩種形態學分類及發病機制均得到不少先期研究的證實，如 Moustafa等［6］認為中度以上頸動脈狹窄可導致腦組織局部血流動力學減弱，同時發生暫時性炎癥反應，可能為局域性腦梗死的發生誘因。Edward等［7］研究證實延伸性腦組織梗死其臨床特征與IBZ非常類似，且認為大動脈閉塞引起的局域性低灌注可能為造成二者的重要原因。Park等［8］對小面積性腦梗死患者進行MRI檢測，發現梗死部位周圍小動脈存在微栓子，且有少數可達到深部動脈區，經過短期溶栓、抗凝等治療后，這些微栓子明顯減少甚至消失，因此推測小面積性腦梗死可能與動脈性栓塞有關。本研究還證實IBZ的不同形態學與頸動脈斑塊分布及數目無明顯相關性，而這些均為腦梗死血液流變學的次要影響因素，提示其對低灌注、動脈－動脈栓塞影響較小。

綜上所述，不同形態的幕上分水嶺區腦梗死與頸動脈狹窄程度有較高相關性，條鏈狀梗死灶危險性遠高于點片狀梗死病灶，二者梗死病灶發生機制不同，但頸動脈狹窄程度均起著至關重要的作用。

［1］朱海龍 .腦分水嶺區腦梗死CT、MRI診斷與臨床表現［J］.中外醫學研究，2012，10（32）：51－53.

［2］吳國訪 .短暫性腦缺血發作與腦梗死的相關因素分析［J］.中國實用神經疾病雜志，2013，16（5）：49－51.

［3］周勇，徐樹軍 .腦血管介入灌注治療急性分水嶺區腦梗死［J］.中國血液流變學雜志，2012，22（1）：50－51.

［4］葉明，華揚 .不同多普勒血流參數分級標準檢測頸內動脈狹窄程度的準確性［J］.中華醫學超聲雜志，2005，2（3）：156－158.

［5］Christopher F，Brian R.Clinical features，pathogenesis，and computed tomographic characteristics of internal watershed infarction［J］.Stroke，1993，24（12）：1 925－1 926.

［6］Moustafa RR.Watershed infarcts in transient ischemic attack／minor stroke with＞50%carotid stenosis hemodynamic or embolic［J］.Stroke，2010，41（7）：1 410－1 413.

［7］Edward H，Patrich M.Deep cerebral infarcts extending to the subinsular region［J］.Stroke，2001，32（10）：2 272－2 274.

［8］Park KY，Chung PW.Post－interventional microembolism：cortical border zone is a preferential site for ischemia［J］.Cerebrovasc Dis，2011，32（8）：269－270.