血清胱抑素C與短暫性腦缺血發(fā)作的關(guān)系分析

陳武松

湖北荊門市第一人民醫(yī)院綜合科 荊門 448000

短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）主要是指由于頸動脈或椎基底動脈系統(tǒng)發(fā)生一過性腦缺血發(fā)作，引起相應(yīng)供血部位缺血，進而出現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能缺損［1］。臨床癥狀一般持續(xù)5～30min，且頭顱MRI未留病灶。目前認為TIA的發(fā)病機制與腦梗死相似，主要為動脈粥樣硬化引起，因此，TIA患者更容易發(fā)生腦梗死［2］。研究發(fā)現(xiàn)［3］，血清胱抑素 C（Cys C）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平參與了動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展。而關(guān)于Cys C與TIA的相關(guān)分析尚少。本文探討Cys C、CRP與TIA發(fā)生的相關(guān)性，旨在為臨床研究提供可參考依據(jù)。

1 資料和方法

1.1一般資料收集2012－06—2013－06入住我院診斷為TIA患者85例作為觀察組，診斷符合中華醫(yī)學會腦血管病學分會TIA診斷標準，男53例，女32例；年齡48～77歲，平均（58.1±5.2）歲；同時隨機抽取健康體檢人群90例作為對照組，男55例，女35例；年齡49～78歲，平均（58.2±5.3）歲。2組間性別、年齡等基本資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。觀察組納入標準：均有不同程度的神經(jīng)功能缺損癥狀，癥狀持續(xù)均在30min內(nèi)，頭顱MRI均無梗死灶。排除標準：凝血功能障礙、自身免疫性疾病、肝腎功能不全、急性心肌梗死、惡性腫瘤等。

1.2方法所有受試者均詳細記錄相關(guān)信息，積極完善相關(guān)檢查，給予抗血小板聚集、改善循環(huán)、抗凝及對癥支持治療。觀察組于入院后次日晨、對照組于納入當日抽取空腹肘正中靜脈血2mL，3 000r／min離心5min，儲存于－80℃冰箱待檢。采用膠乳增強免疫比濁法檢測血清Cys C水平，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測CRP水平（試劑盒購自上?？禒査固┛萍加邢薰?，操作嚴格按照說明進行）。

TIA患者均行頭顱CTA檢查，掃描范圍為主動脈弓水平至顱頂，從肘靜脈注射碘帕醇50mL＋生理鹽水100mL，利用飛利浦64排螺旋CT行三維重建，根據(jù)是否存在血管狹窄分為狹窄組與未狹窄組。

ABCD2評分標準：A（Age，年齡）：＞60歲為1分；B（Blood pressure，血壓）：急性評估時＞140／90mmHg為1分；C（Clinical features，臨床特征）：單側(cè)無力為2分，沒有無力表現(xiàn)但語言障礙為1分；D（symptom Duration，腦缺血癥狀）：持續(xù)時間≥60min為2分，10～59min為1分，＜10 min為0分；D（Diabetes，糖尿病）：糖尿病為1分。1～3分為低危人群，＞3～6分為中危組，＞6分為高危組。

1.3統(tǒng)計學分析采用SPSS 17.0軟件包進行數(shù)據(jù)處理。計量資料經(jīng)檢驗為正態(tài)分布，且方差齊者（均數(shù)±標準差）采用t檢驗；偏態(tài)分布者（中位數(shù)－四分位數(shù)間距）采用U檢驗。計數(shù)資料用百分數(shù)表示，組間比較用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1血清Cys C、CRP水平比較患者血清Cys C、CRP水平比較顯示，觀察組患者血清Cys C、CRP水平均明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；同時高危組患者血清Cys C、CRP水平明顯高于中危組、低危組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；中危組血清Cys C、CRP水平明顯高于低危組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 各亞組血清Cys C、CRP水平比較 （s，mg／L）

表1 各亞組血清Cys C、CRP水平比較 （s，mg／L）

s C CRP低危組組別 n Cy 23 0.86±0.19 5.47±1.82中危組 46 0.94±0.25 6.37±2.28高危組 16 1.03±0.24 8.73±2.38 F 5.868 5.434 P值值0.024 0.029

2.2不同血管情況患者血清Cys C、CRP水平比較不同血管情況患者血清Cys C、CRP水平比較結(jié)果顯示，狹窄組患者血清Cys C、CRP水平明顯高于未狹窄組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 不同血管情況患者血清Cys C、CRP水平比較 （s，mg／L）

表2 不同血管情況患者血清Cys C、CRP水平比較 （s，mg／L）

組別 n Cy 53 0.98±0.24 8.67±2.54未狹窄組 32 0.84±0.21 5.34±2.65 t s C CRP狹窄組3.563 4.563 P值值0.041 0.031

2.3觀察組患者血清Cys C、CRP水平相關(guān)性分析觀察組患者血清Cys C、CRP水平Pearson相關(guān)性分析顯示，血清Cys C與CRP水平無明顯相關(guān)性（r＝0.028，P＝0.343）。

3 討論

臨床上TIA好發(fā)于中老年人，發(fā)病突然，根據(jù)受累血管可分為頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA與椎基底動脈系統(tǒng)TIA，其中頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA發(fā)作少但持續(xù)時間長，且易引起完全性卒中，可表現(xiàn)為單癱、偏癱、偏身感覺障礙、失語等；椎基底動脈系統(tǒng)TIA發(fā)作次數(shù)較多，但時間持續(xù)較短，可表現(xiàn)為腦干、小腦、枕葉等神經(jīng)缺損癥狀［4］。TIA由于反復(fù)發(fā)作可嚴重影響患者的日常生活及正常工作，且TIA患者發(fā)生腦梗死的風險明顯增高。TIA后第1個月為4%～8%，第1年為12%～13%，在5a后達24.29%，第1個5a內(nèi)每年的腦血管病的發(fā)生率為5.9%［5］。

目前TIA的發(fā)生機制主要為動脈粥樣硬化的發(fā)生，即動脈內(nèi)膜表面形成斑塊，斑塊表層的膠原纖維不斷增生及含有脂質(zhì)的平滑肌細胞增生，引起動脈管腔狹窄。甚至纖維斑塊深層的細胞發(fā)生壞死，形成粥樣斑塊，粥樣斑塊表層的纖維帽壞死，破潰形成潰瘍［6］。

Cys C是一種低分子量、堿性非糖化的分泌性蛋白質(zhì)，是半胱氨酸蛋白酶抑制物超家族的成員，可表達于所有的有核細胞中，存在于多種體液中，一般無組織學特異性［7］。研究發(fā)現(xiàn)［8］，Cys C可能通過炎性反應(yīng)參與動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展。CRP是一種急性時相反應(yīng)較為靈敏的標記物，參與了動脈粥樣硬化及炎性反應(yīng)的發(fā)生、發(fā)展。

本文分析血清Cys C、CRP水平與TIA的相關(guān)性，結(jié)果發(fā)現(xiàn)觀察組患者血清Cys C、CRP水平明顯高于對照組。可見血清Cys C、CRP水平與TIA密切相關(guān)。血清Cys C與CRP水平無明顯相關(guān)性（r＝0.128，P＝0.343）?？拙S等［9］對50例患者和40例健康體檢者血清Cys C、CRP水平檢測發(fā)現(xiàn)，患者血清Cys C、CRP水平高于對照組，2組比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。相關(guān)性分析未發(fā)現(xiàn)血清Cys C與CRP水平存在密切相關(guān)性（r＝0.134，P＝0.256）。

本文進一步分析不同危險程度患者血清Cys C、CRP水平差異發(fā)現(xiàn)，高危組患者血清Cys C、CRP水平明顯高于中危組、低危組；中危組血清Cys C、CRP水平明顯高于低危組。同時對觀察組患者行頭顱CTA檢查發(fā)現(xiàn)，狹窄組患者血清Cys C、CRP水平明顯高于未狹窄組?？梢娧錍ys C、CRP水平對腦梗死的發(fā)生及動脈粥樣硬化的嚴重程度有一定的預(yù)測作用。潘云志等［10］對42例TIA患者行CTA檢查，結(jié)果發(fā)現(xiàn)TIA組患者的血清Cys C水平明顯高于健康體檢組，且TIA患者中顱內(nèi)動脈狹窄陽性者血清Cys C水平高于顱內(nèi)動脈狹窄陰性者，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

目前認為TIA患者血清Cys C升高的機制：（1）血管內(nèi)皮細胞損傷引起平滑肌細胞分泌組織蛋白酶增加，促進血清Cys C水平上升［11］；（2）TIA發(fā)生引起血腦屏障受損，使腦脊液中的Cys C進入血液［12］；（3）TIA引起機體應(yīng)激反應(yīng)，使腎血流量降低，Cys C排除減少，進而血清Cys C水平上升。

綜上所述，血清Cys C與TIA發(fā)生存在密切相關(guān)性，且可預(yù)測TIA患者發(fā)生腦梗死的風險及評價其血管狹窄程度，值得臨床推廣應(yīng)用。

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