高血壓病采用血管緊張素轉換酶抑制劑治療預后分析

鄧合錢

（四川省瀘縣中醫醫院，四川瀘州 646102）

高血壓病采用血管緊張素轉換酶抑制劑治療預后分析

鄧合錢

（四川省瀘縣中醫醫院，四川瀘州 646102）

目的探討高血壓病采用血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）治療預后效果。方法選取2011年6月至2012年5月我院收治的高血壓病患者54例進行分析，采用血管緊張素轉換酶抑制劑治療，觀察治療前后血壓水平、臨床療效、不良反應發生率和心血管事件發生率。結果治療后6周、12周收縮壓和舒張壓較治療前均有顯著降低（P＜0.05）；治療后顯效37例，有效12例，無效5例，總有效率為90.7%；不良反應發生率為13.0%，其中咳嗽4例，低血壓反應2例，腎臟損害1例；心血管事件發生率為3.7%。結論采用血管緊張素轉換酶抑制劑治療高血壓病能夠有效降低患者的血壓水平，緩解患者的臨床癥狀，減少心血管事件的發生，效果顯著，值得臨床推廣。

高血壓；血管緊張素轉換酶抑制劑；預后

高血壓病是臨床常見的慢性病，近年來呈逐年增加的趨勢。高血壓病是造成心血管事件發生的危險因素，如果不及時對高血壓病進行有效干預，會導致心血管疾病的發生，嚴重者會導致死亡[1]。目前血管緊張素轉換酶抑制劑是治療高血壓的一種有效的方法，能夠有效降低血壓，有效保護心臟和腎臟[2]。為了探討高血壓病采用血管緊張素轉換酶抑制劑治療預后效果，本文選取2011年6月至2012年5月我院收治的高血壓病患者54例作為研究對象進行分析，結果匯報如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

資料來源于2011年6月至2012年5月我院收治的高血壓病患者54例，均符合WHO制定的關于高血壓的診斷標準，收縮壓SBP≥140mmHg，舒張壓≥90mmHg，排除心力衰竭、腦梗死、哺乳期婦女和嚴重肝腎功能障礙患者。其中男性30例，女性24例，年齡在38～75歲之間，平均年齡為（60.27±5.98）歲，病程在1～20年之間，平均病程為（10.28±2.47）年，身高在158～185cm之間，平均為（168.45±7.22）cm，體重在45～86kg之間，平均為（72.68±3.93）kg。

1.2 治療方法

采用血管緊張素轉換酶抑制劑進行治療，口服福辛普利鈉20mg，每天1次，連續服藥12周。

1.3 觀察指標

（1）治療前后血壓（SBP和DBP）變化：患者取坐位，對右上臂進行血壓測量，測量3次取平均值，服藥12周后再對血壓進行測量，并在服藥前后進行24h動態血壓監測。（2）臨床療效：顯效：臨床癥狀明顯減輕，收縮壓下降10mmHg以上，并降至正常水平，或者舒張壓下降20mmHg以上；有效：臨床癥狀有明顯改善，收縮壓下降10mmHg以下但降至正常水平或舒張壓下降10～19mmHg；無效：臨床癥狀無明顯變化，血壓下降未達到上述指標。（3）不良反應發生率和心血管事件發生率：每周復診1次，記錄血壓和心率情況，觀察不良反應，并且治療后6周、12周進行尿常規和生化指標檢查。

1.4 統計學方法

采用SPSS17.0軟件進行統計學分析，計數資料采用χ2檢驗，計量資料采用t檢驗，用（±s）表示，P＜0.05說明具有統計學意義。

2 結果

2.1 治療前后血壓變化比較

治療后6周、12周收縮壓和舒張壓較治療前均有顯著降低，差異具有統計學意義（P＜0.05）。結果見表1。

2.2 臨床療效

治療后顯效37例，有效12例，無效5例，總有效率為90.7%。

表1 治療前后血壓變化比較（±s）

表1 治療前后血壓變化比較（±s）

治療時間治療前治療后6周治療后12周P例數54 54 54收縮壓（SBP）（mmHg）152±9 142±8 132±8＜0.05舒張壓（DBP）（mmHg）94±7 90±8 82±6＜0.05

2.3 不良反應和心血管事件發生率

治療過程中出現4例咳嗽，眩暈、頭痛等低血壓反應2例，腎臟損害1例，不良反應發生率為13.0%。共發生心血管事件2例，發生率為3.7%。

3 討 論

高血壓病是一種常見的慢性病，容易造成心腦血管疾病，嚴重者會導致心力衰竭而死亡。相關研究表明，可采取預防和控制措施對高血壓進行防治，以降低患者的血壓水平，減少心血管事件的發生率，改善患者的身體狀況和生活質量[3]。目前治療高血壓的藥物較多，有血管緊張素轉化酶抑制劑、鈣通道阻滯劑、血管緊張素受體阻滯劑、利尿劑和β受體阻滯劑。治療要采用一定的原則[4]，治療過程要堅持平穩降壓，降壓速度不宜過快，在短時間內的降壓幅度也不能夠太大。

相關研究表明，腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）在高血壓中起著重要作用[5]，血管緊張素II會參與到高血壓的升高中，血管緊張素II會直接收縮小動脈，刺激交感神經末梢和腎上腺髓質釋放兒茶酚胺，而且會促進心室重構和血管重構，參與高血壓和心血管疾病的整個發生發展過程中。血管緊張素轉換酶抑制劑具有以下作用機制：（1）血管緊張素轉換酶抑制劑能夠與血管緊張素轉化酶相結合，抑制其活性，會導致血管緊張素II的減少，從而使血管容量和血管阻力得到緩解，有效降低血壓；（2）血管緊張素轉換酶抑制劑能夠起到調節神經內分泌的作用，使醛固酮、兒茶酚胺釋放量減少，從而促進血管的舒張，有效降低血壓和減輕心臟負荷；（3）血管緊張素轉換酶抑制劑會抑制激肽酶II，減少緩激肽降解的減少，刺激緩激肽激動血管內的β2受體的增加，產生一定的NO，有效擴張血管，抑制血小板集聚。此外，能夠與血管緊張素生成減少產生協同作用，共同降低血壓[6]。

血管緊張素轉換酶抑制劑能夠具有以下藥理作用：（1）血管緊張素轉換酶抑制劑能夠有效降低血壓，不影響心排出量和心率，減少醛固酮的釋放，減輕鈉水的潴留，防止繼發性醛固酮血癥的發生，而且能夠擴張腎血管，促進腎循環，促進鈉和水的排泄[7]；（2）血管緊張素轉換酶抑制劑能夠有效保護靶器官，促進血管壁和心肌間質膠原合成的人減少，抑制血管壁增厚和心肌增厚，防止心臟負荷過重，而且能夠減輕心室重構，保護靶器官。通過本研究發現，收縮壓在治療后6周、12周由治療前的（152±9）mmHg降為（142±8）mmHg、（132±8）mmHg，舒張壓在治療后6周、12周由治療前的（94±7）mmHg下降為（90±8）mmHg、（82±6）mmHg，差異具有統計學意義（P＜0.05），這與國內相關研究結果[8]基本一致，說明血管緊張素轉化酶抑制劑能夠有效降低患者的血壓水平。此外，治療后顯效37例，有效12例，無效5例，總有效率為90.7%，說明血管緊張素轉化酶抑制劑能夠有效緩解患者的臨床癥狀。

血管緊張素轉化酶抑制劑治療高血壓病會產生一定的不良反應，其中刺激性干咳最為常見，部分患者在停藥后可自行緩解，如果無緩解可采用血管緊張素受體拮抗劑治療；會產生低血壓反應，主要是跟服用劑量過大有關；腎臟灌注減少時會產生腎臟損害。此外，還容易導致心律失常等心血管疾病。本研究在治療過程中出現4例咳嗽，眩暈、頭痛等低血壓反應2例，腎臟損害1例，不良反應發生率為13.0%。共發生心血管事件2例，發生率為3.7%。相關研究表明，血管緊張素轉化酶抑制劑會導致高鉀血癥、血管神經性水腫等并發癥[9]，本研究中無病例發生。

總之，采用血管緊張素轉換酶抑制劑治療高血壓病能夠有效降低患者的血壓水平，緩解患者的臨床癥狀，減少心血管事件的發生，效果顯著，值得臨床推廣。

［1］J M Ritter.高血壓治療中的血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素受體拮抗劑[J].英國醫學雜志：中文版(BMJ)，2011，14(4)：243-248.

［2］林東杰，葉鵬.以坎地沙坦為基礎的治療對高血壓及其患癌癥風險的影響[J].中華高血壓雜志，2012，20(5)：473-473.

［3］王月康.聯用非洛地平緩釋片與培哚普利片治療高血壓病的療效觀察[J].山西醫藥雜志：下半月，2012，1(5)：515-516.

［4］張建虎，葉芊.福辛普利與坎地沙坦治療原發性高血壓療效和安全性觀察[J].山西醫藥雜志：下半月，2012，1(9)：958-960.

［5］劉瑞嬋，劉瑞麗.血管緊張素轉換酶抑制劑的不良反應及防治對策[J].中國藥物與臨床，2012，12(10)：1311-1313.

［6］朱岫方.血管緊張素轉換酶抑制劑和β受體阻斷劑聯合應用治療高血壓的協同作用 [J].中國老年學雜志，2011，31(14)：2804-2805.

［7］鄭和昕，吳天鳳，袁放，等.雷米普利聯合厄貝沙坦治療伴高血壓的老年2型糖尿病腎病[J].浙江醫學，2009，31(2)：233-234.

［8］張石革，馬國輝.血管緊張素轉換酶抑制劑的臨床評價與治療監護[J].中國醫院用藥評價與分析，2010，1(2)：100-103.

［9］楊俊敏，王穎，燕樹勛，等.螺內酯聯合咪噠普利對原發性高血壓并左室肥厚患者血清Ⅲ型前膠原含量和左室肥厚的影響[J].鄭州大學學報：醫學版，2009，1(5)：162-163.

鄧合錢,男,副主任醫師，法學、臨床醫學本科學歷。擅長于慢性肺心病、高血壓病、糖尿病、慢性胃炎等慢性疾病的診治。

論著／高血壓與腦血管病