復合輔酶治療老年心力衰竭患者的療效

龐小云

(固原市原州區醫院心內科，寧夏 固原 756000)

慢性心力衰竭(CHF)在并發多臟器功能受損及年老體弱者中的死亡率非常高〔1，2〕。本研究旨在探討復合輔酶(貝科能)治療老年CHF患者的療效。

1 資料與方法

1.1研究對象 2012年3月至2014年2月我院住院老年CHF患者74例。入組標準：①年齡60～80歲；②心功能分級(HYHA)Ⅲ或Ⅳ級；③經超聲心動圖、X線胸片、體檢和病史等檢查后確診為CHF半年以上。隨機分為對照組和治療組各37例。兩組一般資料無統計學差異(P均>0.05)。見表1。

1.2研究方法 依據心率和血壓，給予合適的硝酸酯類、洋地黃類、利尿劑、倍他樂克及血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)等治療。觀察組在此基礎上添加復合輔酶(北京雙鷺藥業公司)200 U(經葡萄糖液稀釋)進行4 w靜滴，1次/d。比較兩組患者的一般資料、臨床資料(包括CHF病因、治療前心功能分級、隨訪時間等)以及治療前、治療4 w的心功能狀況。心功能狀況指標包括心功能NYHA分級、左心射血分數(LVEF)、左室舒張末容積(LVEDV)、6 min步行距離(6MWD)以及生活質量評分(即明尼蘇達心力衰竭生活質量評分)。LVEF、LVEDV數據均由心超診斷儀檢測所得。

表1 兩組一般資料對比±s)

1.3統計學方法 采用SPSS19.0軟件進行t檢驗和χ2檢驗。

2 結 果

2.1兩組臨床資料比較 兩組心力衰竭病因、治療前心功能分級及隨訪時間均無統計學差異(P均>0.05)。見表2。

表2 兩組臨床資料對比(n)

2.2兩組治療前后心功能相關指標對比 兩組治療前心功能指標均無顯著性差異(P均>0.05)，而治療后觀察組心功能分級顯著低于對照組(t=5.376，P<0.01)，而LVEF(t=5.735，P<0.01)、6MWD(t=4.607，P<0.01)顯著高于對照組。見表3。

表3 兩組患者治療前后心功能相關指標對比±s)

P1為兩組治療前比較，P2為兩組治療后比較

3 討 論

心功能不全(心力衰竭)可以是舒張/收縮性心力衰竭兩種，導致收縮性心力衰竭的主要機制有：①心肌細胞興奮-收縮耦聯障礙；②心肌病的能量代謝紊亂；③心肌收縮蛋白遭破壞〔3〕。在心力衰竭的發生發展期間，由于抗氧化功能降低和生成過多的氧自由基引發了氧化應激，產生更多的如干擾素、白細胞介素(IL)-6、IL-1及腫瘤壞死因子(TNF)等的細胞因子，導致細胞凋亡，最終抑制心肌收縮；由于心肌細胞的代謝及能量生成紊亂，缺氧、缺血，ATP減少，同時肌漿網膜上鈣泵活性降低及本身酶蛋白的含量下降，上述均能致使心肌收縮力下降，最終引發收縮性心力衰竭〔4〕；由于ATP減少，延緩了Ca2+復位，肌動蛋白與肌球蛋白復合體分離性障礙，都能降低心肌的舒張功能，最終引發舒張性心力衰竭〔5〕。復合輔酶(貝科能)主要含有1，6-二磷酸果糖、核苷酸、黃素核苷酸、輔酶A、腺苷蛋氨酸、三磷酸腺苷、輔酶Ⅰ及還原型谷胱甘肽等成分，其含有人體進行能量代謝所需的輔酶和三大營養物質，對細胞產生直接的作用，且參與氧化磷酸化、細胞呼吸和三羧酸循環〔6〕。其中能量代謝所需的輔酶Ⅰ參與對細胞膜糖蛋白(凝集素受體)表達的調節和氧化還原反應。Fernandes等〔7〕研究發現輔酶Ⅰ能對細胞起一定的保護作用，避免其被鉻鹽重金屬誘導的血紅蛋白過氧化和氧化損害；對抗心肌缺血，還原型谷胱甘肽可以產生許多氧自由基，在豬急性心肌梗死模型中，外源性的還原性谷胱甘肽可以顯著地降低心肌梗死面積，同時較早恢復心肌收縮的功能。復合輔酶可以對受損的心肌線粒體膜磷脂進行修復和保護，幫助恢復心肌功能〔8〕；能保護心肌細胞，抵抗缺血，對缺氧線粒體受損起抑制作用，生成ATP，保持心肌收縮功能；能促進轉化有益代謝，對脂肪酸的β-氧化起抑制作用，幫助葡萄糖氧化，對心肌的能量代謝進行優化〔9〕。上述復合輔酶的作用能最終改善心功能及心肌代謝。缺血再灌注，體內的自由基會極速上升，復合輔酶注射后，將自由基清除，保護心肌細胞，對缺血性心臟病能顯著改善。減輕低氧血癥狀況，降低對機體的損傷〔10〕；由于微循環障礙或組織缺氧，導致線粒體呼吸鏈無法完成氧化還原的整個反應過程，致使氧自由基大量積累，最終破壞線粒體膜。有效清除缺氧損傷機體內的自由基〔11〕。

4 參考文獻

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