哮喘患者膳食營養素攝入與肺功能的相關性

李迎晨 張廷鑫 孫平軍 楊 麗 劉 偉 張艷麗

(大慶龍南醫院齊齊哈爾醫學院第五附屬醫院，黑龍江 大慶 163000)

哮喘是一種常見的呼吸系統疾病，其實質是變態反應性氣道炎癥性疾病，病因、發病機制復雜，涉及多種因素。近年來的研究表明膳食因素是重要的致病因素和誘發因素，在哮喘的發病過程中發揮重要作用，通過調整膳食營養素的攝入量及比例能明顯降低哮喘患者的發病率和死亡率〔1〕。已有研究證實含高脂肪、高鹽、高糖的食物能夠明顯增加患哮喘的風險〔2〕。本研究以哮喘患者為研究對象，尋找膳食營養素中與肺功能相關的因素，尋找對哮喘患者具有保護性作用的膳食營養素，以期為哮喘患者的治療及預防提供新方向。

1 資料與方法

1.1對象 選取2009年1月至2013年1月我院門診明確診斷為哮喘的患者130例。按照治療期間哮喘病情嚴重程度，將間歇發作、輕度持續發作、中度持續發作分為一組(64例)，重度持續發作分為一組(66例)，另選取60例作為健康對照組。健康對照組入組標準為無心肺疾病及過敏史，未因其他疾病使用皮質激素，肺功能正常。所有受試對象在受試前1個月內未發生呼吸道感染，不吸煙。病例組的年齡、體重、體質指數(BMI)、1 s用力呼氣容積(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FEV1/FVC%與健康對照組相比，均有顯著差異(P<0.05)。見表1。

1.2調查設計 調查前對調查員進行專業化培訓，統一標準。膳食數據收集采用半定量食物頻率問卷，采用連續3 d膳食記錄法作為“參照”方法，并與半定量食物頻率問卷結果進行相關分析，檢驗其效度；采用半定量食物頻率問卷間隔4 w進行2次膳食調查，比較2次問卷調查結果之間的相關性，檢驗其信度。用經檢驗的半定量食物頻率問卷對調查對象前3個月各類食物的攝入頻率以及能量和營養素的攝入量進行調查。設置專業質控人員負責問卷核查、修正和補充。計算總能量、脂肪、蛋白質、碳水化合物、纖維、鈉、鉀、鈣、鎂、磷、鐵、鋅、維生素C、視黃醇的攝入量。

表1 患者一般情況

1.3肺功能檢測 所有受試對象采用肺功能儀做肺通氣功能和支氣管舒張試驗。主要觀察指標為FEV1，FVC，FEV1 占 FVC 百分比(FEV1/FVC%)。

2 結 果

2.1膳食營養素攝入結果分析 健康對照組與重度持續發作組相比，攝入總能量、蛋白質、碳水化合物、鈣、鎂、磷、鐵、鋅、維生素C、視黃醇無統計學差異(P>0.05)，脂肪、纖維、鈉、鉀，均具有統計學差異(P<0.05)。使用激素治療的患者與未使用激素治療的患者相比，總能量攝入無統計學差異(P>0.05)。見表2。

表2 健康對照組與重度持續發作組膳食營養素的Logistic 回歸分析

2.2脂肪及纖維與肺功能的回歸分析 膳食因素中，脂肪與FEV1、FVC、FEV1/FVC呈負相關，纖維與FEV1、FVC、FEV1/FVC呈正相關。見表3。

表3 脂肪及纖維與肺功能的多元線性回歸分析〔r(P)〕

3 討 論

哮喘是一種常見的呼吸系統疾病，發病機制復雜，但對膳食營養素與哮喘患者肺功能的相關研究較少。本研究證實，重度持續發作的哮喘患者的膳食營養素具有高脂肪、高鈉、低鉀、低纖維的特點，脂肪、纖維與哮喘患者的肺功能有關，纖維對哮喘患者肺功能具有保護性作用。

有研究證實，哮喘患者攝入能量低，而哮喘患者與對照組相比，BMI無明顯差別〔3〕，提示可能是由于哮喘患者活動受限、代謝異常。本研究結果與此相符。

本研究證實，哮喘患者傾向于高鈉低鉀飲食。其機制可能是高鈉飲食導致氣道平滑肌細胞超極化〔4〕。然而，低鈉飲食并不能降低成年哮喘患者的氣道高反應〔5〕。尿鈉與哮喘患者的氣道高反應無明顯相關性。低鈉飲食對哮喘患者氣道無明顯保護性作用，而高鈉則明顯加重哮喘患者的氣道高反應。哮喘患者低鉀飲食可能與β2受體激動劑的使用有關。

本研究證實，哮喘患者傾向于高脂肪飲食，與其他學者的研究結果一致〔6〕。脂肪與哮喘患者的氣道高反應性有關。Bodner等〔7〕研究發現哮喘患者急性發作后血清中甘油三酯水平升高。人造黃油明顯增加了哮喘的患病風險〔8〕。脂肪參與哮喘的發病，其機制可能是由于加劇哮喘患者的氣道炎癥，參與白三烯、前列腺素等花生四烯酸的代謝。脂肪還能夠影響細胞膜結構，脂肪酸能激活toll樣受體，抑制NF-κB等轉錄因子的激活。哮喘急性發作動物模型中，單脂肪飲食導致氣道中性粒細胞浸潤，toll樣受體-4表達增加。哮喘慢性發作模型中，高脂肪飲食導致氣道嗜酸性粒細胞浸潤〔9〕。提示哮喘不同階段、不同類型的脂肪攝入，其主要發揮效應的細胞不同。

本研究證實，哮喘患者傾向于低纖維飲食。新近對慢性阻塞性肺疾病的研究證實，低纖維飲食提高女性患慢性阻塞性肺疾病的風險〔10〕。纖維對呼吸道具有保護性作用，其機制可能是纖維在腸道微生物作用下可產生一種短鏈脂肪酸丁酸鹽，該物質能激活過氧化物增殖物受體-α，進而抑制NF-κB的激活。該短鏈脂肪酸能激活G蛋白耦合受體，降低哮喘大鼠的氣道炎癥反應〔11〕。已有研究證實，氧化應激參與哮喘的發病過程。抗氧化物質可能與哮喘的發病及哮喘患者的肺功能密切相關。Wood等〔12〕研究證實高纖維食物中富含的多酚類及黃酮類化合物等具有抗氧化應激的作用。根據本次調查問卷結果推測飲食中除維生素C及視黃醇外，纖維或其他的抗氧化物質可能參與哮喘的氧化應激過程，纖維對哮喘患者的肺功能具有保護性作用。

4 參考文獻

1Devereux G.The increase in the prevalence of asthma and allergy：food for thought〔J〕.Nat Rev Immunol，2006;6:869-74.

2Wickens K，Barry D，Friezema A，etal.Fast foods，are they a risk factor for asthma〔J〕?Allergy，2005；60：1537-41.

3Picado C,Deulofeu R，Lleonart R,etal.Lipid and protein metabolism in asthma.Effects of diet and corticosteroid therapy〔J〕.Allergy，1999；54:569-75.

4Kim JH，Ellwood P，Asher MI.Diet and asthma：looking back，moving forward〔J〕.Respir Res，2009；10：49-55.

5Pogson ZEK，Antoniak MD，Pacey SJ，etal.Does a low sodium diet improve asthma control? A randomized controlled trial〔J〕.Am J Respir Crit Care Med，2008；178：132-8.

6Misso NLA，Brooks-Wildhaber J，Ray S，etal.Plasma concentrations of dietary and nondietary antioxidants are low in severe asthma〔J〕.Eur Respir J，2005；26:257-64.

7Bodner C，Godden D，Brown K,etal.Antioxidant intake and adult-onset wheeze：a case-control study〔J〕.Eur Respir J，1999；13:22-30.

8Nagel G，Linseisen J.Dietary intake of fatty acids，antioxidants and selected food groups and asthma in adults〔J〕.Eur J Clin Nutr，2005；59：8-15.

9Wood LG，Garg ML，Gibson PG.A high fat challenge increases airway inflammation and impairs bronchodilator recovery in asthma〔J〕.J Allergy Clin Immunol，2011;127：1133-40.

10Varraso R，Willett WC，Camargo JCA.Propective study of dietary fibre and risk of chronic obstructive pulmonary disease among US women and men〔J〕.Am J Epidemiol，2010;171:776-84.

11Maslowski KM，Vieira AT，Ng A,etal.Regulation of inflammatory responses by gut microbiota and chemoattractant receptor GPR43〔J〕. Nature，2009；461：1282-6.

12Wood LG，Garg ML，Simpson JL,etal.Induced sputum8-isoprostane concentrations in inflammatory airway diseases〔J〕.Am J Respir Crit Care Med，2005；171：426-30.