丁苯酞聯合神經節苷酯對老年缺血性腦血管病患者PAL及NDS評分的影響

郝 振

(天津市第五中心醫院干保科，天津 300450)

缺血性腦血管病(ICD)是指1支或者數支大腦供應血管出現動脈受阻，導致供應范圍腦組織的血流量迅速下降，從而造成腦組織缺血壞死〔1〕，其起病原因及并發癥主要有：①血管病變因素：高血壓(HT)、動脈粥樣硬化(AS)、糖尿病(DM)以及炎癥(IM)等；②血液成分因素：高凝血狀態-血小板升高，纖維蛋白原增高，血液黏稠度增高等；③機械因素：栓子，來自心臟、大血管或外傷引起的脂肪等栓塞以及外傷性血管閉塞；④血液灌流因素：慢性低血壓導致的分水嶺腦梗死，白質缺血等〔2，3〕。ICD多見于50～60歲的中老年人，起病突然，臨床表現和缺血部位以及范圍相關；主要癥狀為頭暈、惡心以及程度不同的昏迷；主要體征為偏癱、失語以及共濟失調。ICD是常見的中樞系統疾病，是主要的老年人致殘因素〔4〕。本文就采用丁苯酞(NBP)聯合神經節苷酯(GLD)注射液(GI)治療ICD的臨床情況進行評價。

1 資料與方法

1.1臨床資料 選擇我院2010年5月至2013年6月收治的發病時間<48 h的ICD病患138例。所有病患均滿足1994年第4次全國性腦血管病的學術會議中制定的診治標準〔5〕。并經過頭顱 CT 或者MRI檢查，排除有腦出血以及其他嚴重并發癥者。所有病患以隨機數字表法分成研究組及對照組各69例。其中研究組男37例，女32例，年齡59～68〔平均(59.1±5.5)〕歲；神經功能學評分(NDS)5～15分，平均(10.3±4.9)分。對照組男36例，女33例；年齡55～71〔平均(58.9±6.3)〕歲；NDS評分5～15分，平均(10.5±4.8)分。兩組病患基本資料沒有明顯差異(P>0.05)。

1.2治療方法 所有病患均根據病情給予血糖以及血壓控制治療。常規口服阿司匹林腸溶片(AECT)以及其他對癥治療。兩組病患均給予口服NBP，0.2 g，3次/d。研究組在此基礎上給予靜脈滴注100 mg的GI+250 ml生理鹽水，1次/d，連續10 d為1個療程。

1.3觀察指標 觀察對比兩組病患在治療前以及治療1個療程后血小板聚集水平(PAL)以及NDS評分情況。對比兩組患者的臨床療效。

1.4療效評價 兩組病患均在1個療程之后評定療效。基本痊愈：癥狀以及體征基本得到消除，病患能夠自行下地行走，且生活自理。顯效：癥狀以及體征得到明顯好轉，患肢肌力得到提高2級以上。有效：癥狀以及體征有所改善，患肢肌力提高1級。無效：癥狀以及體征沒有明顯變化〔6〕。死亡(排除其他疾病導致死亡者)。愈顯率=基本痊愈+顯效；總有效率=基本痊愈+顯效+有效。

2 結 果

2.1兩組治療前后PAL對比 研究組治療后PAL水平〔(53.05±3.97)%〕顯著小于治療前〔(68.10±4.98)%〕以及對照組治療后〔(59.13±4.01)%〕(均P<0.05)。

2.2兩組治療前后NDS評分對比 研究組治療后NDS評分〔(5.8±2.2)分〕顯著小于治療前〔(10.3±4.9)分〕以及對照組治療后〔(7.3±2.3)分〕(均P<0.05)。

2.3兩組療效對比 研究組愈顯率、總有效率顯著高于對照組；死亡率顯著低于對照組，差異均有統計學意義(均P<0.05)。見表1。

表1 兩個組別不同治療方法療效對比〔n(%)〕

3 討 論

人體中樞系統富含GLD，GLD是含有唾液酸的神經鞘糖酯。細胞膜內GLD的變化在調節神經元與細胞信息的傳遞作用中意義重大。GLD可以介導細胞間、細胞-微生物間以及細胞-基質間的作用〔7〕；對細胞質膜內蛋白，例如生長因子(GF)、受體以及離子通道(IC)等的功能具有調控作親水基團以及親脂基團共同構成，為神經細胞膜雙脂層主要成分之一〔8〕。目前研究認為，NBP是新型的抗大腦缺血藥，能夠通過緩解病患微血管痙攣，保護病患線粒體，抑制病患體內血小板凝聚等多種功能，從而達到抗腦缺血的功效。

本研究結果與文獻〔9〕的報道相符。這可能是因為NBP能夠抑制病患體內血小板的凝聚，可以清除其體內自由基，從而提高其抗氧化酶的活性，進而抑制病患體內炎癥反應，重新構建缺血區域微循環、增加病患缺血區域的供血，從而提高病患腦缺血的耐受能力〔10〕。本研究發現兩組病患在治療后NDS評分均明顯下降，且研究組下降程度比對照組更高，這可能是因為NBP能夠保護病患神經細胞，修復其神經功能，從而改善病患腦缺血之后神經功能的缺損程度。因此兩組病患NDS評分都能夠明顯下降。GLD與芹菜籽中提取的左旋芹菜甲素的結構相同，為其人工合成的消旋體。臨床研究結果表明，GLD對急性ICD患者的中樞神經功能的損傷有改善作用，可促進患者功能恢復〔11〕。GLD其能夠直接滲入神經元細胞膜對其缺損進行填補。還能阻斷ICD所致腦損傷的多個病理環節，具有較強的抗腦缺血作用，明顯縮小局部腦缺血的梗死面積，減輕腦水腫，改善腦能量代謝和缺血腦區的微循環和血流量，抑制神經細胞凋亡，并具有抗腦血栓形成和抗血小板聚集作用〔12〕。通過降低花生四烯酸含量，提高腦血管內皮一氧化氮(NO)和前列環素I2(PGI2)的水平，進而抑制谷氨酸釋放，降低細胞內Ca2+濃度，抑制自由基以及提高抗氧化酶活性〔13〕。通過傳遞信息進而激發神經細胞修復活動、促進其功能恢復。研究組的治療效果明顯優于對照組，這可能是因為NBP與GI聯合作用，兩者發揮各自功效形成協同增效的效果，從而達到更好的治療效果。

綜上，NBP聯合GI治療ICD，能有效降低病患PAL以及NDS評分，療效顯著，值得推薦。

4 參考文獻

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