出血性腦梗死患者臨床特點及危險因素

李亞梅 丁 巖 歐陽取平

(北京市順義區醫院神經內科，北京 101300)

出血性腦梗死已往的報道發生率在3%～6%，隨著頭顱CT和磁共振成像(MRI)的應用，目前檢出率國外學者報道在19%～39%〔1，2〕。本文探討出血性腦梗死的臨床特點及相關危險因素。

1 資料與方法

1.1研究對象 我院神經內科2009年1月至2011年5月住院的出血性腦梗死患者39例為病例組，血腫型8例，滲血型31例。其中男19例，女20例，年齡39～83〔平均(61.1±12.3)〕歲。選擇同期住院無梗死后出血的急性腦梗死患者529例為對照組，其中男299例，女230例，年齡39～82〔平均(58.2±8.9)〕歲。診斷標準：急性腦梗死的診斷符合中國急性缺血性腦卒中診治指南〔3〕，并經頭顱CT或MRI證實為腦梗死合并出血。排除凝血功能障礙患者。

1.2方法 分析兩組患者危險因素:年齡、性別、既往高血壓史、糖尿病史、高脂血癥史、美國國立衛生研究院腦卒中量表(NIHSS)評分、腦梗死部位、梗死面積、抗凝藥使用和溶栓治療、梗死類型。

1.3統計學方法 采用SAS8.2軟件進行χ2檢驗、t檢驗和Logistic回歸分析法。

2 結 果

2.1兩組基本特征 單因素分析顯示：有糖尿病病史的患者發生梗死后出血的危險性高(OR=2.63，P=0.004)，未發現梗死后出血與年齡、性別、高血壓、高脂血癥有關。見表1。

2.2發病時間和臨床癥狀 發病<3 d 9例，3～7 d 12例,8～14 d 10例，>14 d 8例。出血性腦梗死癥狀常不典型，部分患者訴頭痛，部分患者表現為癥狀加重，但大部分是在常規復查頭CT或MRI時發現。

表1 研究對象的基本特征(n)

2.3出血性腦梗死與病變部位的關系 發生在皮層、皮層+基底節部位的腦梗死出現梗死后出血的危險性高(P<0.05)。見表2。

2.4出血性腦梗死與梗死面積的關系 將梗死面積≤2 mm×2 mm為參照組，梗死面積≤5 mm×5 mm、5 mm×5 mm ≤梗死面積≤10 mm×10 mm、梗死面積≥10 mm×10 mm與之比較，顯示梗死面積越大，發生梗死后出血的危險性越高(P<0.000 1)。見表3。

2.5出血性腦梗死與病情程度的關系 病情程度越重，發生梗死后出血的危險性越高(P<0.000 1)。見表4。

2.6出血性腦梗死與抗凝藥使用或溶栓的關系 病例組和對照組應用抗凝、溶栓治療比較，差異無統計學意義(17 vs 172例，OR=1.60，χ2=1.97，P=0.16)。

表2 梗死后出血與病變部位的關系(n)

表3 出血性腦梗死與梗死面積的關系(n)

表4 出血性腦梗死與病情程度的關系

2.7出血性腦梗死與梗死類型的關系 病例組和對照組梗死和栓塞例數(26 vs 515例、13 vs 14例)有顯著差異(OR=18.14，χ2=44.88，P<0.000 1)。

2.8出血性腦梗死影響因素的多因素分析 為排除各研究因素之間的相互干擾作用，控制混雜因素的影響，將年齡、性別、高血壓、糖尿病、病情程度、病變部位、梗死面積、抗凝藥使用或溶栓、梗死類型等變量賦值，并作為協變量，以是否合并梗死后出血為因變量，進行多因素非條件Logistic回歸分析，在調整了各因素影響之后，多因素Logistic回歸分析顯示，梗死后出血與糖尿病、病情程度、梗死面積、梗死類型、梗死部位有關，糖尿病患者、病情程度重、梗死面積大、腦栓塞、發生在皮層+基底節部位的腦梗死患者發生梗死后出血的危險性高。見表5。

表5 出血性腦梗死影響因素的非條件Logistic回歸分析

3 討 論

腦栓塞是出血性腦梗死形成的重要因素。國外學者〔4〕曾報道，腦栓塞后MRI發現出現栓塞后出血的比例達68.6%，通常不伴有臨床癥狀的加重，多因素分析顯示栓塞后的出血與梗死病灶的大小有關，對于大面積的腦栓塞，出血性梗死是一個常見的結果。目前的研究〔5〕認為腦栓塞后出血的機制是閉塞血管的栓子發生破裂、溶解、移動,遠端缺血受損的動脈血流再灌注,動脈破裂出血。大面積梗死腦水腫明顯,梗死病灶周圍血管受壓、淤滯明顯,水腫消退后,梗死灶周圍側支循環建立,缺血區周圍的血管過度灌注壞死,血管破裂或血細胞從缺血的血管壁漏出,引起片狀出血或周圍點狀出血。國外學者〔4〕報道腦梗死后6 h以內發生的出血，NIHSS評分高達20，可能的危險因素為心源性栓塞和高NIHSS評分。

本研究與國外學者〔6，7〕報道一致。Ahmed等〔6〕對來自于31個國家16 049例腦梗死患者的血糖水平研究后報道，血糖水平在181～200 mg/dl的腦梗死患者，發生梗死后出血的危險性高(OR，2.86； 95%CI1.69～4.83)。動物實驗也證實糖尿病患者發生出血性梗死的危險性高〔7〕。但其發生機制目前尚不明確。

有研究〔8〕認為抗凝治療、溶栓或降纖治療會增加出血性腦梗死的風險。研究表明出血發生率及死于腦內出血的比例，與安慰劑無顯著性差異〔8〕。

4 參考文獻

1Kim BJ，Lee SH，Ryu WS，etal.Low Level of low-density lipoprotein cholesterol increases hemorrhagic transformation in large artery atherothrombosis but not in cardioembolism〔J〕.Stroke,2009；40:1627-32.

2Thomalla G，Sobesky J，K?hrmann M，etal.Two tales: hemorrhagic transformation but not parenchymal hemorrhage after thrombolysis is related to severity and duration of ischemia: MRI study of acute stroke patients treated with intravenous tissue plasminogen activator within 6 hours〔J〕.Stroke,2007；38:313-8.

3中華醫學會神經病學分會腦血管病學組，急性缺血性腦卒中診治指南撰寫組.中國急性缺血性腦卒中診治指南2010〔J〕.中華神經科雜志，2010；43(2)：146-53.

4Weng WC，Huang WY，Shan JR，etal.Very early hemorrhagic transformation of a subcortical infarction〔J〕.Acta Neurol Taiwan，2008；17:263-6.

5王雪梅，杜會山，杜明絕.出血性腦梗死相關因素分析〔J〕.腦與神經疾病雜志，2008；16(2)：108-10.

6Ahmed N，Davalos A，Eriksson N,etal.Association of admission blood glucose and out come in patients treated with intravenous thrombolysis〔J〕.Arch Neurol,2010；67(9):1123-30.

7Chen CH，Anatol M，Zhan Y，etal.Hydrogen gas reduced acute hyperglycemia-enhanced hemorrhagic transformation in a focal ischemia rat model〔J〕.Neuroscience,2010；169(1):402-14.

8國家“九五”攻關課題協作組.急性腦梗死六小時以內的靜脈溶栓治療〔J〕.中華神經科雜志，2002；35(4)：210-3.