腰大池引流時程與顱內動脈瘤術后慢性分流依賴性腦積水的關系

趙 亮 朱曉波 張 揚 韓志國 王春艷 侯 坤

(吉林大學第一醫院二部神經外科，吉林 長春 130031)

動脈瘤性蛛網膜下腔出血(aSAH)是一種全球性的高發病率和高死亡率疾病〔1〕。影響aSAH預后的因素除手術或介入治療的風險外還包括早期和晚期并發癥。早期并發癥主要是動脈瘤再破裂、腦血管痙攣、急性腦積水，而晚期并發癥主要是慢性分流依賴性腦積水(SDCH)、遲發性腦缺血(DCI)。文獻〔2〕顯示aSAH后癥狀性腦血管痙攣(SVS)的發生率為10%～40%，急性腦積水(AH)的發生率15%～87%〔3〕，而8.9%～48%的患者發生SDCH〔4〕。同時大量臨床及基礎資料顯示，影響aSAH預后的因素之間并不是彼此獨立，如SVS和AH可增加SDCH 和DCI的發病率。本課題通過回顧性分析我院aSAH后同時行夾畢手術和腰大池引流(LD)的患者及其入院時和住院期間一系列臨床指標，試圖明確LD時程是否影響SDCH，找到LD預防SDCH的最佳時程及與SDCH有關的危險因素。

1 對象與方法

1.1研究對象 選擇吉林大學第一醫院二部神經外科自2009年1月至2012年10月因自發性蛛網膜下腔出血(SAH)入院且被血管造影及手術確定為動脈瘤的住院患者，其中男143例，女192例。排除標準：(1)入院后72 h內未行手術治療；(2)入院后1個月內死亡；(3)未行LD。共有213例患者入選，其中男97例，女116例；年齡23～78歲，將所有患者按年齡分為青年組(20～39歲)87例、中年組(40～59歲)73例、老年組(≥60歲)15例。見表1。

表1 所有入選病人與慢性分流依賴性腦積水相關的臨床資料

1.2資料采集 所有SAH患者均由初診醫師記錄其年齡、性別、入院時Hunt-Hess 分級、Glasgow 昏迷評分、SAH的改良Fisher分級、有無腦室積血、有無AH等臨床資料。所有患者均行頭部數字減影血管造影(CTA)檢查以明確出血原因。LD期間記錄每日引流量及腦脊液性狀、腦脊液生化和腦脊液微生物學檢驗結果。

1.3手術操作及術后管理 所有CTA證實為動脈瘤的患者均于入院后72 h內行額顳開顱翼點入路動脈瘤夾閉術。如無AH，于術前全麻后經L2～L3，L3～L4或L4～L5行LD，并根據術中需要適當引流出一定量腦脊液使腦組織塌陷以利于術野暴露。如有AH先行腦室外引流后再予開顱手術，術后盡早將腦室外引流過渡為LD。術中除夾畢CTA所示動脈瘤外，還探查Willis環其他動脈，確認有無CTA未發現之動脈瘤，發現后若適合夾畢則予夾畢。術中夾畢動脈瘤后盡可能多的清除蛛網膜下腔及腦池內的血液或血腫及其降解產物，并予載瘤動脈局部滴注鹽酸罌粟堿注射液60 mg(2 ml)以輔助預防SVS。術后予常規靜脈應用尼莫地平以預防SVS，如飲食情況欠佳，予靜脈營養支持治療。根據我科顱內動脈瘤患者診治原則，所有患者腦脊液引流量波動于150～250 ml/d，每日行腦脊液常規檢查，隔日行腦脊液培養，有細菌感染者將根據藥敏結果予應用抗生素。當腦脊液呈肉眼非血性時予夾畢腰大池12 h，一般生命體征及神經系統查體無新發改變時予拔出LD管。

1.4SDCH的診斷及治療 SDCH定義為：入院2 w后發生，影像學表現為腦室系統擴大，顳角>2 mm或額角最大寬度比同一層面最大顱骨內板直徑>30%，腰穿適當放液后腦積水癥狀緩解。一旦診斷為腦積水且適宜分流時將在全麻下經額角行腦室腹腔分流術。

1.5統計學方法 應用SPSS17.0軟件，分類資料采用χ2檢驗或Fisher精確概率計算法檢驗。單變量分析后對P≤0.05的自變量進行Logistic回歸分析。

2 結 果

2.1與SDCH可能相關的因素分析 在眾多相關因素中，年齡、有無腦室內積血、Hunt-Hess分級、改良Fisher分級、Glasgow 昏迷評分、LD時程均與SDCH發生有統計學意義(P<0.05)。而性別、AH與之無統計學差異(P>0.05)。見表1。

2.2不同LD時程與SVS發生的關系 LD≤5 d、6～10 d、>10 d患者SVS發生率分別為8例(29.6%)、15例(20.0%)、12例(10.8%)，不同LD時程SVS的發生率不同(P<0.05)。隨著LD時程的延長，SVS的發生率減小。

2.3與SDCH相關因素的Logistic回歸分析 入院時Hunt-Hess分級、改良Fisher分級、Glasgow昏迷評分均是動脈瘤夾畢術后患者SDCH發生的獨立危險因子，動脈瘤夾畢術后患者不同年齡、性別，入院時AH等因素在SDCH發生中的差別無統計學意義。見表2。

表2 與SDCH相關因素的Logistic回歸分析

3 討 論

目前學術界普遍認為無論是SVS或AH和SDCH，其主要致病機制是蛛網膜下腔內的紅細胞及其降解產物對腦血管及腦脊液產生、吸收和循環過程的干擾。阻斷這一病理生理過程無疑將降低aSAH后的諸多并發癥并改善其預后。雖然目前對于SVS的防治有3-H療法，尼莫地平、動脈內罌粟堿灌注、血管成形等多種措施，其臨床療效及成本-收益關系仍不能令人滿意。LD在神經外科的應用已有幾十年的歷史。自從Vourch 1963年〔5〕首次報道應用一塑料制導管引流腦脊液以來，因操作方便，風險低，臨床療效顯著，經過數十年的發展，LD已在神經外科得到了廣泛的應用。其在顱底手術、腦血管病、中樞感染性疾病、顱腦外傷、腦脊液漏等多種疾病的應用，為神經外科的發展做出了重要貢獻。對于aSAH患者因其可直接引流出血性腦脊液及其中的降解及分泌成分，從而降低SVS、AH、SDCH和DCI的發生率。但隨著其應用的普及，不合理的應用現象也隨之出現。LD本身有諸多并發癥，如感染、腦疝、顱內出血等。文獻〔6，7〕顯示aSAH后腦脊液引流時程、引流量及引流方式的不同對患者的預后有重要影響。目前研究腦脊液引流時程、引流量與SDCH關系的文章多為腦池或腦室外引流，而LD的相關報道極為稀缺。過長時間的引流除可增加逆行性感染的機會外更會增加SDCH的發生概率。因此合理的引流時程對aSAH患者尤為重要。

腦動脈瘤是一種高發的腦血管疾病，其破裂后出血有較高的致殘、致死率，對人類的危害極大。除了其破裂本身導致的高顱壓及占位效應而致人突發腦疝死亡外，還有較高的并發癥發生率。預防和治療腦動脈瘤破裂及其早期和后期并發癥，對于動脈瘤的治療都至關重要。雖然腦動脈瘤一系列并發癥的產生機制尚未完全闡明，但學術界已達成共識，aSAH后大部分并發癥的主要致病因素是蛛網膜下腔內血液成分，以及紅細胞降解后的產物。SAH Fisher分級正是基于這一理論基礎以評估SVS的發生概率。如腦積水是由于蛛網膜下腔內的血液成分堵塞了腦脊液的循環途徑或干擾了其吸收過程。SVS是由于紅細胞及其降解產物誘導了腦血管的收縮，而血管痙攣所致大腦組織的缺血將進一步干擾痙攣誘導因子的及時清除，于是形成惡性循環。

在所有治療aSAH的措施中手術夾畢或介入栓塞治療動脈瘤無疑是首要問題，然阻斷其并發癥的發生、發展同等重要。不難理解及早清除蛛網膜下腔內的血液及其降解成分是所有針對并發癥的措施中最直接和最奏效的。于是腦脊液的引流措施應運而生。目前腦脊液的引流措施主要有腦池引流、腦室引流和LD。而各種引流措施其臨床療效報道不一。眾多報道〔7,8〕顯示腦室和腦池引流可顯著減少SVS、DCI、SDCH的發生。然亦有報道〔7,9〕顯示過量及過長時間的腦脊液引流反而會增加SVS及SDCH的風險。然此類報道多限局于腦室或腦池引流，LD與SDCH的關系鮮有報道。此外尚有文獻〔10〕顯示腦室或腦池引流對血性成分的引流效率要遜于LD。其可能的機制是腦脊液的循環是自腦室系統開始至腰骶段蛛網膜下腔后返回至大腦凸面的蛛網膜下腔并最終為蛛網膜顆粒吸收，LD不僅引流出血性腦脊液還可促進血性腦脊液的自上而下循環，從而優于腦室或腦池引流。

本研究證實了LD引流時程與SDCH的發生確實有關聯。適量和適時程的LD對緩解SVS及預防SDCH確有裨益。然過長時程的引流則會增加SDCH的患病率。其可能的機制是過度引流致蛛網膜下腔塌陷，從而使血性的炎癥介質引流不暢，不僅誘導SVS的產生也可導致蛛網膜下腔粘連，同時過度引流也干擾了自身的腦脊液回吸收通路，甚至導致腦脊液反射性地分泌增加，從而致使SDCH的產生。而過早拔除LD管又起不到預防SVS發生的作用〔6〕。為了兼顧二者，許多學者進行了探討。如采用間歇性夾畢引流管以增加引流效率，或經引流管行纖溶劑灌洗以加快清除血性腦脊液〔7,9〕。由于本研究是回顧性研究，且我院診療規范未納入纖溶劑灌洗及間歇性引流措施，故尚不能進行對比。本研究不足之處在于未設隨機對照組，故在不違反倫理學原則的情況下期待大規模前瞻性隨機對照研究的實施。

4 參考文獻

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