烏司他丁對急性腦梗死患者氧化應激狀態(tài)的影響觀察

趙良梅 周長文

重慶市北部新區(qū)第一人民醫(yī)院內(nèi)二科 重慶 401121

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烏司他丁對急性腦梗死患者氧化應激狀態(tài)的影響觀察

趙良梅 周長文

重慶市北部新區(qū)第一人民醫(yī)院內(nèi)二科 重慶 401121

目的 觀察烏司他丁對急性腦梗死患者氧化應激狀態(tài)的影響。方法 回顧性分析我院收治的104例急性腦梗死患者的臨床資料，根據(jù)治療方法不同分為治療組和對照組各52例，其中對照組患者給予常規(guī)治療，治療組患者在對照組的基礎(chǔ)上加用烏司他丁，比較2組患者的臨床效果和治療前后氧化應激指標MDA、SOD、TAO水平的變化情況。結(jié)果 治療后治療組患者的總有效率90.38%，對照組78.85%，2組差異具有統(tǒng)計學意義，P<0.05；治療組患者基本痊愈率為38.46%，顯著高于對照組患者的26.92%，P<0.05；治療前2組患者的MDA、SOD、TAO水平差異均無統(tǒng)計學意義，P>0.05；治療后，治療組患者的MDA水平顯著低于對照組患者，SOD、TAO水平均顯著高于對照組患者，P<0.05。結(jié)論 烏司他丁用于治療急性腦梗死患者，顯著降低患者體內(nèi)MDA，升高SOD和TAO水平，降低患者氧化應激程度，從而保護腦神經(jīng)元細胞，提高臨床療效。

烏司他丁；急性腦梗死；氧化應激

腦梗死是一種常見的腦血管疾病，發(fā)病率較高，占腦卒中的65%～80%。腦梗死具有發(fā)病率高、致殘率高及致死率高的特點，嚴重影響患者的生活質(zhì)量甚至危機生命[1]。急性腦梗死發(fā)病后，機體的氧化應激狀態(tài)導致氧化物和抗氧化物失衡，嚴重損傷腦神經(jīng)[2]。本研究對我院收治的急性腦梗死患者給予烏司他丁治療，探討其對患者氧化應激狀態(tài)的影響，現(xiàn)將研究結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2010-06—2012-06我院收治的104例腦梗死患者的臨床資料，所有患者均符合全國第4屆腦血管疾病學術(shù)會議制訂的腦梗死的診斷標準[3]，經(jīng)CT和MRI檢查確診，排除有嚴重心肝腎功能疾病的患者。將所有患者根據(jù)治療方法分為治療組和對照組各52例，其中治療組男27例，女25例；年齡52～75歲，平均(62.43±11.64)歲，平均梗死面積(4.26±1.13)cm2，其中基底節(jié)梗死16例，腦葉梗死12例，腦干梗死11例，小腦梗死13例；對照組男29例，女23例，年齡53～76歲，平均(63.11±11.34)歲，平均梗死面積(4.31±1.21) cm2，其中基底節(jié)梗死16例，腦葉梗死13例，腦干梗死10例，小腦梗死13例，2組患者在性別、年齡、 腦梗死面積、部位等一般臨床資料方面差異無統(tǒng)計學意義，具有可比性(P>0.05)。

1.2 治療方法 所有患者均給予抗血小板、改善腦循環(huán)、腦神經(jīng)保護、降顱壓及其他常規(guī)對癥治療；治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予烏司他丁注射劑(廣東天普生化醫(yī)藥股份有限公司)，20萬U加入到200 mL生理鹽水中，靜脈注射，3次/d，所有患者均治療14d，比較兩組患者的臨床效果和治療前后氧化應激指標丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、總抗氧化能力(TAO)水平的變化情況。其中MDA采用硫代巴比妥比色法測定，SOD采用黃嘌呤氧化法測定，TAO采用DTNB顯色法比色測定，試劑盒均由南京建成生物工程研究所提供。

1.3 臨床療效判定 所有患者的臨床療效均按以下標準進行判定：(1)基本痊愈：神經(jīng)功能缺損評分減少>90%， 病殘程度為0級；(2)顯著進步：神經(jīng)功能缺損評分減少>45%，且≤90%，病殘程度為1～3級；(3)進步：神經(jīng)功能缺損評分減少>18%，且≤45%；(4)無效：神經(jīng)功能缺損評分減少<17%。其中總有效率=基本痊愈率+顯著進步率+進步率。

2 結(jié)果

2.1 2組患者治療后療效比較 由表1看出，治療后治療組患者的總有效率90.38%，對照組患者的總有效率78.85%，2組差異具有統(tǒng)計學意義，P<0.05；治療組患者基本痊愈率為38.46%，顯著高于對照患者的基本痊愈率26.92%，P<0.05。

表1 2組患者治療后療效比較 [n(%)]

2.2 2組患者治療前后MDA、SOD、TAO水平比較 由表2看出，治療前兩組患者的MDA、SOD、TAO水平差異均無統(tǒng)計學意義，P>0.05；治療后，治療組患者的MDA水平顯著低于對照組患者，SOD、TAO水平均顯著高于對照組患者，P<0.05。

表2 2組患者治療前后MDA、SOD、TAO水平比較

3 討論

氧化應激狀態(tài)是指機體在受到各種有害因素刺激時，機體內(nèi)活性氧成分與抗氧化系統(tǒng)之間平衡失調(diào)應起的一系列適應性的反應，體內(nèi)或細胞內(nèi)過多的活性氧成分蓄積引發(fā)細胞毒副反應，從而導致組織損傷[4-5]。國內(nèi)外大量臨床研究表明，急性腦梗死患者發(fā)病后，應激反應打破了腦細胞內(nèi)抗氧化平衡，缺血缺氧下的腦組織產(chǎn)生大量的自由基，發(fā)生脂質(zhì)過氧破壞反應，機體動員體內(nèi)抗氧化酶清除自由基[6-8]。超氧化物歧化酶(SOD)是體內(nèi)主要的抗氧化酶，能將自由基轉(zhuǎn)化為過氧化氫，再由谷胱甘肽催化成水，自由基大量產(chǎn)生之后，SOD迅速消耗，總抗氧化能力(TAO)水平下降[9]。MDA是脂質(zhì)過氧化反應的最終產(chǎn)物，其水平高低間接反映了損傷組織自由基含量的高低和脂質(zhì)過氧化反應的程度[10]。本研究中，治療前2組患者的MDA、SOD、TAO水平差異均無統(tǒng)計學意義，MDA較治療前均顯著降低，且治療組患者的MDA水平顯著低于對照組患者，SOD、TAO水平均較治療前均顯著升高，治療組患者顯著高于對照組患者，這說明了烏司他丁具有較為明顯的急性腦梗死患者氧化應激狀態(tài)下的抗氧化能力。同時，表1結(jié)果顯示，治療組患者的臨床療效顯著優(yōu)于對照組患者。綜上所述，烏司他丁用于治療急性腦梗死患者，顯著降低患者體內(nèi)MDA水平，升高SOD和TAO水平，降低患者氧化應激程度，從而保護腦神經(jīng)元細胞，提高臨床療效。

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(收稿2013-07-19)

Observation of the effect of ulinastatin for oxidative stress status in patients with acute cerebral infarction

ZhaoLiangmei,ZhouChangwen

SecondDepartmentofInternalMedicine,FirstPeople'sHospitalofNorthernNewAreainChongqing,Chongqing401121,China

Objective To observe the effect of ulinastatin for oxidative stress status in patients with acute cerebral infarction.Methods The clinical data of 104 cases of acute cerebral infarction patients were retrospectively analyzed. According to the different therapeutic methods, they were divided into the treatment group and the control group (n=52). The control group was given routine therapy, and the treatment group taken ulinastatin on the basis of the control group. The clinical effect and the oxidative stress indicators of MDA, SOD and TAO in the two groups before and after treatment were compared.Results The total effective rate in the treatment group after treatment was 90.38%, which in the control group was 78.85%, there was significant difference between the two groups(P< 0.05). The basic recovery rate in the treatment group was 38.46%, and was significantly higher than that of the control group (26.92%,P< 0.05). The levels of MDA, SOD, and TAO in the two groups before treatment had to differences, (P> 0.05). After treatment, the level of MDA in the treatment group was significantly lower than control group, and the SOD, TAO levels were significantly higher than the control group (P< 0.05).Conclusion Ulinastatin in the treatment of patients with acute cerebral infarction can significantly reduce the patient's body MDA, and increase the levels SOD and of TAO, reduce the oxidative stress degree, protect cranial nerve cell and improve the clinical curative effect.

Ulinastatin; Acute cerebral infarction; Oxidative stress

R743.33

A

1673-5110(2014)01-0031-02