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探討肺結核患者血清中血管內皮生長因子、腫瘤壞死因子-α及白介素-6的表達

2014-09-07 03:16:39
大家健康(學術版) 2014年23期
關鍵詞:白介素血清

湘西自治州人民醫(yī)院 湖南 吉首 416000

探討肺結核患者血清中血管內皮生長因子、腫瘤壞死因子-α及白介素-6的表達

于素云

湘西自治州人民醫(yī)院 湖南 吉首 416000

目的:分析血清中血管內皮生長因子、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)在肺結核患者中表達意義。方法納入我院2013年1月~2014年2月期間在我院接受診治的肺結核患者49例作為研究對象,選擇同期在我院接受體檢的健康對照組42例。PCR檢測根據操作說明進行實驗;血管內皮生長因子及IL-6表達采用Western Blot檢測。結果觀察組患者血清血管內皮生長因子、TNF-α及IL-6表達均顯著高于健康對照組,且差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論血清中血管內皮生長因子、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)在肺結核患者中表達可研究結核桿菌對人體致病機制。

血管內皮生長因子;TNF-α;IL-6;肺結核

前言

目前,結核病是最嚴重的一種傳染病,而其發(fā)病和流行與機體免疫功能有直接的相關性[1]。結核桿菌侵入機體后在被感染的宿主細胞內繁殖、寄居,因此細胞介導的免疫是機體對結核的免疫[2]。目前,研究報道關于血清中血管內皮生長因子、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)在肺結核患者中表達意義方面很少。本文研究結果表明主要針對我院49例肺結核患者,探討其血管內皮生長因子、TNF-α及IL-6表達,為臨床診斷治療提供一定的參考價值,現將報道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

納入我院2013年1月~2014年2月期間在我院接受診治的肺結核患者49例作為研究對象(觀察組)。其中男性患者32例,女性患者17例;年齡24~60歲,平均年齡(43.25±10.46)歲。選擇同期在我院接受體檢的健康對照組42例,其中男性27例,女性15例;年齡22~57歲,平均年齡(44.13±11.25)歲。兩組患者基線資料統(tǒng)計分析表明不具有統(tǒng)計學差異(P>0.05),可進行比較。

1.2 納入標準及排除標準

1.2.1 納入標準:①年齡20~60歲之間者;②與患者及其家屬簽署知情同意書者;③均已經醫(yī)院相關倫理委員會批準通過。

1.2.2 排除標準:①不符合納入標準者;②年齡<20歲、>60歲者;③合并嚴重心、肝、腎及造血系統(tǒng)等功能異常者;④精神疾病者。

1.3 方法

收集觀察者患者及健康對照組外周靜脈血2ml至3ml。PCR檢測根據操作說明進行實驗(采用Appiled Biosystems公司T300儀器);血管內皮生長因子及IL-6表達采用Western Blot檢測,取血清,加入預冷的裂解緩沖液1ml,輕輕吹打均勻,并且放置于冰上靜置半個小時,收集細胞懸液4℃,離心10~15分鐘,取上清液。蛋白濃度測定采用Brandford法進行測定,加入一抗和二抗在孵育120min后,檢測。

1.4 統(tǒng)計學處理

2.結果

由表1結果可知,觀察組患者血清血管內皮生長因子、TNF-α及IL-6表達均顯著高于健康對照組,且差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

表1 兩組血清血管內皮生長因子、TNF-α及IL-6表達比較

3.討論

肺結核患者免疫功能正常決定消除病原體能力,若患者免疫功能低下使機體對消除結核毒素能力減弱,故而致使結核患者發(fā)病嚴重,并且復發(fā)率較高,治療相對較為困難,免疫系統(tǒng)包括體液免疫和細胞免疫,肺結核患者主要是因結核桿菌致使的機體炎癥反應以及變態(tài)反應共存的一種慢性肺部感染性疾病,故而使人類身體健康受到影響[3-4]。

血管內皮生長因子是一種血管滲透因子。該因子主要結合到其絡氨酸激酶受體從而發(fā)揮調控作用。近年來,研究報道結果表明,在肺結核發(fā)生、發(fā)展過程中血管內皮生長因子具有重要作用,但其發(fā)病機制尚不明確。血管內皮生長因子能夠互相誘導生成,其于肺部感染時期顯著上升。本文研究結果表明,肺結核患者血管內皮生長因子水平顯著高于健康對照組,且差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。IL-6是具有廣泛生物學活性的一種單鏈的多功能糖蛋白細胞因子,其作用能夠促進B細胞與T細胞分化及增殖,并且還參與早期炎癥反應。研究報道顯示,肺結核患者血清IL-6顯著上升,并且與活動期相關。本文研究結果表明,肺結核患者IL;-6水平顯著高于健康對照組,且差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。TNF-α可參與肉芽腫形成,故可能夠在結核分枝桿菌感染中具有一定的保護作用。TNF-α是一種前炎細胞因子,主要是由于淋巴細胞與單核巨噬細胞產生,該細胞因子能夠上調黏附分子表達,同時還能夠提高同型與異型細胞間黏附作用。本文研究結果表明,肺結核患者TNF-α水平顯著高于健康對照組,且差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

綜上所述,可通過檢測肺結核患者中血管內皮生長因子、腫瘤壞死因子-α以及白介素-6表達水平,從而為進一步研究肺結核患者發(fā)病機制提供一定的參考價值。

[1]楊曉敏, 董德瓊, 楊渝浩, 等.老年肺結核患者血清血管活性腸肽的變化及臨床意義[J].中國老年學雜志, 2013, 33(11): 2537-2538.

[2]張放, 楊飛.糖尿病合并肺結核患者肺部病灶組織中細胞因子的表達及意義[J].中國醫(yī)科大學學報, 2014, 43(4): 313-315,319.

[3]冉燕, 陳玲, 羅亞文, 等.干擾素誘導蛋白-10和腫瘤壞死因子-α在肺結核合并糖尿病患者中的表達及意義[J].廣東醫(yī)學, 2013, 34(20): 3180-3181.

[4]李艷, 譚守勇, 羅春明, 等.依賴利福平與耐利福平結核桿菌肺結核的臨床特點比較[J].南方醫(yī)科大學學報, 2013, 33(2): 287-289.

R446.6

B

1009-6019(2014)12-0061-02

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