陳小龍
氯吡格雷聯合低分子肝素治療急性冠脈綜合征臨床分析
陳小龍
目的 探討氯吡格雷聯合低分子肝素治療急性冠脈綜合征的臨床效果。方法 80例急性冠脈綜合征患者隨機分為觀察組和對照組。兩組均給予常規治療(阿司匹林、立普妥等), 兩組均給予低分子肝素鈣, 觀察組同時給予氯吡格雷。觀察兩組治療效果和心絞痛發作情況。結果 觀察組總有效率(顯效率+有效率)高于對照組, 差異有統計學意義(P<0.05)。觀察組和對照組治療后的心絞痛發作次數和發作時間分別與本組治療前比較, 差異有統計學意義(P<0.05);觀察組治療后的心絞痛發作次數和發作時間分別低于對照組治療后, 差異有統計學意義(P<0.05)。結論 氯吡格雷聯合低分子肝素治療急性冠脈綜合征療效顯著, 值得借鑒。
急性冠脈綜合征;低分子肝素;氯吡格雷
急性冠脈綜合征是常見的一類心肌缺血性疾病的綜合征(包括不穩定性心絞痛、ST段抬高型心肌梗死、非ST段抬高型心肌梗死)。急性冠脈綜合征是常見的心血管疾病的急癥, 此類疾病如果不能夠及時治療, 可危及到患者生命。本文選擇本院急性冠脈綜合征患者, 觀察氯吡格雷和低分子肝素的聯合治療效果。現報告如下。
1.1 一般資料 本院的80例急性冠脈綜合征患者均符合急性冠脈綜合征診斷標準, 所選上述病例為2010年9月~2013年9月期間的住院患者。所選患者中排除合并有血液系統疾病患者、有出血疾病或出血情況患者, 所選患者無嚴重肝腎功能不全, 無精神疾病而不能正常完成實驗患者。上述患者隨機分為觀察組和對照組。觀察組患者40例, 男性患者和女性患者分別為21例和19例, 年齡范圍為51~77歲(平均年齡為63.8歲);對照組患者40例, 男性患者和女性患者分別為22例和18例, 年齡范圍為50~75歲(平均年齡為64.7歲)。兩組患者一般資料方面具有可比性。
1.2 方法 兩組患者均給予阿司匹林(每次100 mg, 1次/d);兩組患者均給予立普妥(每次20 mg, 1次/d);兩組患者給予低分子肝素鈣(劑量為5000 U, 每隔12 h給藥1次, 皮下注射)。對照組采用上述藥物治療, 觀察組同時給予氯吡格雷口服, 75 mg/d, 每晚給藥1次。兩組患者低分子肝素鈣均連續應用7 d。兩組患者總療程為28 d。觀察兩組患者治療過程中心絞痛發作次數和持續時間改變情況。
1.3 臨床療效標準 患者治療后心絞痛癥狀緩解、心絞痛發作次數減少與治療前比較超過80%, 心電圖恢復正常范圍, ST 段有明顯改善, 療效評定為顯效;患者治療后心絞痛癥狀有所改善, 心絞痛發作次數減少為50%~79.%, ST段較治療前有所改善, 臨床效果評定為有效;治療后患者的心絞痛癥狀、ST段等沒有改善, 臨床效果評定為無效。
1.4 統計學方法 兩組患者所得的臨床效果評定結果、心絞痛發作次數和發作時間等數據均采用 SPSS14.0軟件進行分析(均數比較采用t檢驗, 率的比較采用卡方檢驗), P<0.05表示差異有統計學意義。
2 結果
2.1 兩組患者療效比較 觀察組患者治療后的顯效29例(顯效率為72.5%)、有效9例(有效率為22.5%)、無效2例(無效率為5.0%);對照組患者治療后的顯效20例(顯效率為50.0%)、有效10例(有效率為25.0%)、無效10例(無效率為25%)。觀察組總有效率(顯效率+有效率)高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
2.2 兩組患者心絞痛發作次數和發作時間比較 觀察組患者的治療前心絞痛發作次數和發作時間分別與對照組治療前比較, 差異無統計學意義(P>0.05);觀察組和對照組治療后的心絞痛發作次數和發作時間分別與本組治療前比較, 差異有統計學意義(P<0.05);觀察組治療后的心絞痛發作次數和發作時間分別低于對照組治療后, 差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表1 兩組臨床效果比較(n, %)

表2 兩組患者心絞痛發作次數和發作時間比較( x-±s)
急性冠脈綜合征的主要病理生理原因是冠脈狹窄, 而冠脈狹窄的主要因素是動脈粥樣硬化斑塊破裂繼發血栓形成有關。當動脈粥樣硬化斑塊破裂, 血管內皮損傷以及功能失調等, 可導致內皮下膠原組織暴露, 導致血小板激活, 血小板發生粘附聚集, 引起凝血血統異常改變, 血栓形成[1,2]。低分子肝素具有抗凝作用, 通過抑制相關凝血因子而起到抗凝作用, 同時抑制血小板粘附聚集, 改善側枝循環等, 應用于冠脈綜合征中的臨床效果顯著。氯吡格雷屬于抗血小板類藥物, 能夠抑制血小板粘附和聚集, 影響血栓形成[3]。本文結果顯示, 觀察組總有效率(顯效率+有效率)高于對照組, 觀察組改善心絞痛發作次數低于對照組, 觀察組心絞痛發作時間低于對照組, 說明氯吡格雷聯合低分子肝素治療急性冠脈綜合征療效顯著, 值得借鑒。
[1] 賈旭榮,黎紅,韋誠,等.低分子肝素與肝素治療急性冠脈綜合征的療效與安全性.中國生化藥物雜志,2011,03(4):230-232.
[2] 吳久健,姜大春,尹剛,等.延長使用低分子肝素治療高原非ST段抬高型急性冠脈綜合征的臨床觀察.心臟雜志, 2011, 06(3): 767-769.
[3] 夏淑娜.早期高負荷劑量氯吡格雷治療急性冠脈綜合征的療效觀察.中國醫藥科學, 2012,22(1):66-67.拜阿司匹林聯合阿托伐他汀預防急性心肌梗死再發的臨床觀察
周秀艷
【摘要】 目的 探討急性心肌梗死后二級預防措施。方法 選擇急性心肌梗死患者115例, 隨機分為治療組58例和對照組57例。兩組患者基礎治療相同, 治療組采用阿托伐他汀, 對照組采用辛伐他汀。兩組患者均隨訪1年。觀察兩組患者用藥前與用藥1年后的血脂水平及再發心肌梗死例數。結果 治療組1年內再發心肌梗死2例(3.45%), 對照組4例(7%), 隨訪一年兩組心肌梗死再發率比較, 差異有統計學意義(P<0.05)。兩組治療后總膽固醇(TC).甘油三酯(TG).低密度脂蛋白膽固醇(LDL-L)水平明顯降低,高密度脂蛋白膽固醇(HDL-L)水平升高, 與治療前比較差異有統計學意義(P<0.05)。且治療組血脂明顯低于對照組。結論 拜阿司匹林聯合阿托伐他汀長期服用具有明顯減少心肌梗死再發生的作用。
【關鍵詞】 心肌梗死;預防;阿托伐他汀;拜阿司匹林
大量的研究已證明, 絕大多數(95%以上)的急性心肌梗死(AMI)是在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎上, 由于不穩定的粥樣硬化斑塊破裂、糜爛、出血, 誘發血小板聚集, 并發血栓形成, 導致冠狀動脈管腔閉塞。在歐美每年約有150萬人發生急性心肌梗死, 45萬人發生再次心肌梗死。在我國本病雖不如歐美多見, 但是近年來的數據表明, 我國急性心肌梗死的發病率一直呈明顯上升趨勢, 已接近國際上的平均水平。因此出院后要堅持長期藥物治療, 預防心肌梗死再發和其他心血管不良事件發生。本文旨在觀察拜阿司匹林聯合他汀類藥物對心肌梗死再發的防治效果。
1.1 一般資料 2010年5月~2012年8月隨訪在本院門診慢性病科就診的AMI患者115例, 所以AMI患者均符合急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南中的診斷標準[1]。隨機分為治療組和對照組, 治療組58例, 男36例, 女22例,平均年齡(60±7.8)歲;對照組57例, 男37例, 女20例, 平均年齡(61±7.8)歲。所有患者均完成1年隨訪。
1.2 治療方法 兩組患者基礎治療相同。治療組給予拜阿司匹林100 mg 1次/晚, 阿托伐他汀(商品名:立普妥, 輝瑞制藥有限公司生產)10~20 mg 1次/晚口服。對照組給予拜阿司匹林100mg 1次/晚, 辛伐他汀(商品名:利之舒 哈藥集團三精制藥有限公司)20 mg 1次/晚口服。觀察兩組患者治療前與治療后1年的血脂水平及再發心肌梗死例數。
1.3 統計學方法 應用SPSS12.0統計軟件, 計量資料以)表示, 采用t檢驗, P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 隨訪 一年兩組心肌梗死再發比較, 治療組再發心肌梗死2例占3.45%,對照組再發心肌梗死4例占7%。兩組患者心肌梗死再發比較, 差異有統計學意義(P<0.05), 治療組療效優于對照組。
2.2 兩組治療前后血脂變化比較 見表1。兩組治療后血清TC.TG.LDL-L水平明顯降低, HDL-L水平升高, 與治療前比較差異有統計學意義(P<0.05)。且治療組血脂明顯低于對照組。

表1 兩組治療前后血脂變化比較( x±s, mmol/L)
2.3 兩組安全性比較 兩組治療后進行肝腎功能、心肌酶、血常規檢查, 阿托伐他汀組出現1例轉氨酶 (ALT)和肌酸激酶(CK)明顯增高, 而退出本次研究。其他未發現嚴重不良反應。
心血管疾病已成為21世紀人類健康的頭號殺手, 其中最為兇險的是心肌梗死。統計資料顯示, 全球每年有1700萬人死于心血管疾病, 其中一半以上死于急性心肌梗死。 中國每年約350萬人死于心血管疾病, 占全球五分之一。
世界心臟聯盟日前發起一項全球性倡議—“Champion Advocates計劃”, 旨在到2025年, 將心血管病導致的過早死亡率減少25%。該項目將通過在心臟科醫師、媒體人士和心血管疾病學科帶頭人中進行宣傳教育, 提升對心血管疾病二級預防的認知等。據悉, 我國是亞洲地區首批開展該計劃的國家, 由中華醫學會心血管病學分會具體執行。因此對AMI患者要進行心血管疾病二級預防宣教, 以起到預防心肌梗死再發的作用。穩定血管中的易損斑塊是目前醫學界預防心腦血管病急性發作的重要目標。
他汀類藥物屬于HMGCoA還原酶抑制劑, 對血脂尤其是LDL-C的降低作用顯著, 通過降低血液中LDL-C,升高HDL-C,縮小斑塊的內脂質, 顯著改善內皮功能, 減慢動脈粥樣硬化發展[2]。
動脈粥樣硬化是一種慢性炎癥反應。他汀類藥物降低炎性因子的作用獨立于調脂作用, 其抑制巨噬細胞的表達, 穩定斑塊的作用可能通過多效機制實現, 因此阿托伐他汀可以通過調脂外的抗炎作用, 進一步發揮其抑制動脈硬化及穩定斑塊作用[3], 降低心肌梗死再發。
阿司匹林通過抑制環氧化酶和血栓烷A2的合成達到抗血小板聚集的作用, 所有患者只要沒有用藥禁忌證都應該服用。不能耐受阿司匹林的患者可改用氯吡格雷作為替代治療。已有多項臨床試驗結果證實了阿司匹林可減少心肌梗死的發生和再梗死率, 急性心肌梗死后應用阿司匹林可使再梗死率下降大約25%。
綜上所述, 拜阿司匹林聯合阿托伐他汀長期服用具有明顯減少心肌梗死再發生的作用, 值得推廣。
參考文獻
[1] 中華醫學會心血管病分會,中華心血管病雜志編輯委員會.急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南.中華心血管病雜志, 2010(38): 675-676.
[2] 趙水平.他汀類藥物防治冠心病的臨床應用.中華心血管病雜志, 2003,31(4):316-318.
[3] 徐成斌.論急性冠脈綜合癥他汀類藥物早期應用的益處.中華心血管病雜志, 2001,29(3):129-131.
473000 河南省南陽市南陽醫學高等專科學校第一附屬醫院心內科
作者單位:115103 遼寧省大石橋市南樓經濟開發區東寰醫院內科