電擊傷后多種心律失常的肌氨酸酐致活酶、肌酸激酶同工酶的變化及其意義

李寶玲（河北省晉州市人民醫院急診科,河北 晉州 052260）

·論著·

電擊傷后多種心律失常的肌氨酸酐致活酶、肌酸激酶同工酶的變化及其意義

李寶玲
（河北省晉州市人民醫院急診科,河北 晉州 052260）

目的探討電擊傷患者發生多種心律失常后肌氨酸酐致活酶、肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzyme，CK-MB）的變化及其意義。方法將電擊傷后發生心律失常的37例患者分為竇性心動過速（A組）10例，多形性心律失常（B組）9例，心房顫動（C組）3例，短陣室性心動過速（D組）8例，心室撲動和心室顫動（E組）7例，健康志愿者32例為對照組。分別檢測各組在15min、30min、1h、2h、4h和8h CK-MB含量。結果A、B、C、D4組在各時間點CK-MB與對照組相比差異有統計學意義；E組15min、30min時間點CK-MB與對照組相比性差異無統計學意義，而從1h開始，E組CK-MB急劇增高，與對照組相比差異有統計學意義。結論電擊傷后發生心律失常的患者皆伴有心肌損傷，但電擊傷造成心肌損傷的機制可能不同，為臨床甄別及搶救重癥電擊傷提供了依據。

心律失常,心性;電擊傷;肌酸激酶,MB型

當今電力能源的廣泛應用導致電擊傷的發生率顯著提高。電擊可造成人體表面皮膚焦化、皮下組織及各類臟器損傷以及漸進性神經損傷等；臨床上最常見的是對心臟和肢體肌肉的損害[1-2]，電擊傷造成的心肌損傷可導致各類心率失常，肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzyme，CK-MB）主要存在于心肌，其變化對于診斷心肌損傷有十分重要的意義。目前，國內外尚無電擊傷后發生各類心律失常與CK-MB變化關系的闡述。本研究對電擊傷后發生心率失常37例患者進行CK-MB的動態監測，以明確各類心率失常與CK-MB變化的關系，旨在為臨床治療提供依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇2009年3月—2013年6月電擊傷后發生心律失常患者37例，男性36例，女性1例，年齡18～48歲，平均（36.0±3.4）歲。既往均身體健康，無心臟疾病、腎病、高血壓及免疫性疾病等病史。按120急診車接診后心律失常類型分為竇性心動過速（A組）10例，多形性室性期前收縮（B組）9例，心房顫動（C組）3例，短陣室性心動過速（D組）8例，心室撲動和心室顫動（E組）7例，所有患者均在入院后給予對癥治療。對照組為健康志愿者32例，男性25例，女性7例,年齡18～45歲，平均（37.0±3.5）歲。

1.2 檢驗方法:A、B、C、D、E5組分別于120急診車接診后15min、30min、1h、2h、4h、8h抽血測定CK-MB，于相同時間抽血測定對照組CK-MB含量。

2 結 果

對照組在不同時點的CK-MB含量基本穩定，而A、B、C、D、E組除了在15min和30min E組與對照組差異無統計學意義（P>0.05）以外，其余各組各時點CK-MB含量均逐漸升高，與對照組比較差異有統計學意義（P<0.05），見表1。

組別例數CK?MB15min30min1h2h4h8h對照組3212．89±4．3512．77±3．7613．17±5．2112．54±3．3812．69±2．2513．41±4．29A組 1017．27±5．13?19．69±4．97?25．87±4．61?30．12±7．19?31．53±6．84?37．27±8．65?B組 919．61±4．16?23．19±4．65?28．65±3．94?34．37±8．66?37．46±9．94?41．59±6．95?C組 319．49±5．49?22．91±2．64?28．48±6．09?36．72±8．41?39．42±6．35?45．19±8．18?D組 827．05±7．31?33．16±9．51?34．17±4．21?35．84±6．23?41．51±8．16?51．37±9．95?E組 713．08±2．9113．55±4．0232．05±8．17?50．37±12．64?67．45±21．01?81．48±35．78?

*P<0.05與對照組比較（重復測量設計資料的方差分析）
CK-MB：creatine kinase isoenzyme

3 討 論

由于人體各組織及器官電阻不相同，遭受電擊后造成各組織器官通過的電流強度不同。血管、神經等具有較強的導電性，因此電擊傷造成的心肌損害發生率比較高，由此引發各種心律失常[2-4]。CK存在于人體各種組織中，功能是在生理水平上維持細胞內的三磷酸腺苷濃度。CK是由2個亞單位M和B組成的，分別是CK-BB、CK-MM、CK-MB 3種同工酶，CK-BB主要分布于腦、前列腺，CK-MM主要分布于骨骼和心肌，而CK-MB主要存在于心肌[5]。因此，CK-MB升高是診斷心肌細胞損傷的重要指標。

本研究結果顯示，竇性心動過速、多形性室性期前收縮、心房顫動、短陣室性心動過速等心律失常CK-MB均有所升高，與對照組相比差異有統計學意義；120急診車接診后分別發生低血容量休克、電解質紊亂、急性腎衰竭的7例患者于接診后30min～1h后發生心室撲動和顫動，該組1h內CK-MB與對照組相比差異無統計學意義，而從1h開始CK-MB與對照組相比差異有統計學意義。本研究結果證實了電擊傷后患者心律失常皆伴有心肌損傷，但造成心肌損傷的機制可能不同：竇性心動過速、多形性室性期前收縮、心房顫動、短陣室性心動過速等心律失常即刻發生CK-MB升高，其機制可能為電流導致大血管壁凝固形成血栓或是電流導致中樞神經系統電傳導異常，造成心肌缺血壞死[6-7]；電擊傷后有低血容量休克、急性腎衰竭、電解質紊亂而后發生的心室撲動和顫動患者于120急診車接診后1h才開始CK-MB增高，表明電擊傷間接造成心肌損害，損傷機制可能為電擊傷造成的休克、急性腎衰竭、電解質紊亂等使組織細胞內花生四烯酸代謝產物增加，導致血管收縮及小血管內血栓形成，最終造成心肌細胞壞死[8-9]。并且根據本研究，此類心律失常極易導致猝死的心室顫動，是電擊導致死亡的重要原因之一。本研究探討了電擊傷患者各類心律失常CK-MB的變化及其意義，為臨床甄別及搶救重癥電擊傷提供了依據。

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（本文編輯：趙麗潔）

2013-11-27；

2014-02-13

李寶玲（1974-），女，河北晉州人，河北省晉州市人民醫院主治醫師，醫學學士，從事急診疾病診治研究。

R541.7

B

1007-3205（2014）05-0570-03

10.3969/j.issn.1007-3205.2014.05.025