尹麗婷
急性視神經炎是臨床常見的一種累及視神經急性或亞急性炎性脫髓鞘眼底病變, 表現為不同程度視力下降, 甚至無光感或致盲, 嚴重影響患者的視力, 作者分析大劑量甲基強的松龍沖擊治療急性視神經炎效果和安全性, 現報告如下。
1.1 一般資料 選取河南煤化集團鶴煤總醫院眼科2009年9月~2013年9月期間95例急性視神經炎患者, 經實驗室、眼底熒光血管造影和MRI等檢查確診, 符合葛堅[1]著《眼科學》中關于急性視神經炎的診斷標準, 排除視覺電生理檢查異常, 偽盲或癔病等患者, 其中男56例, 女39例;年齡29~52歲, 平均年齡(39.6±2.5)歲;單眼發病42例, 雙眼發病53例;發病與就診間隔時間6~21 d, 平均間隔(8.3±0.8)d。采用隨機數字表法分為對照組47例和實驗組48例, 兩組患者在性別、年齡、發病部位、發病與就診間隔時間等方面比較差異無統計學意義(P>0.05), 具有可比性。
1.2 治療方法 根據病情需要, 所有患者給予抗生素、營養神經和維生素等基礎治療, 對照組將10 mg地塞米松溶解到5%葡萄糖溶液500 ml中, 混勻后靜脈滴注, 1次/d, 連續治療5 d左右減量至5 mg/d, 再連續治療5 d左右后改晨起頓服地塞米松治療, 3 mg/次, 1次/d。實驗組將1000 mg甲基強的松龍溶解到5%葡萄糖500 ml中, 混勻后靜脈滴注,1次/d, 連續治療3 d左右停止靜脈滴注, 改為晨起頓服強的松60 mg/次, 1次/d, 從第2天開始每隔3 d減量10 mg, 直至維持30 mg/d連續治療3 d后, 改為每周減5 mg治療, 直至最后停藥。
1.3 觀察指標 ①綜合療效:視力恢復到發病前水平或達到1.0以上者為臨床治愈;視力提高至0.1~0.4者為有效;視力提高不足3行, 且眼底或視野改善不明顯者為無效;②不良反應:記錄治療期間視神經萎縮或視盤色稍淡等并發癥發生情況。有效率=(治愈+有效)/總例數×100%。
1.4 統計學方法 應用SPSS19.0統計學軟件處理數據, 計量資料以均數±標準差(±s)形式表示, 實施t檢驗;計數資料以率(%)形式表示, 實施χ2檢驗, P<0.05表示差異有統計學意義。
2.1 綜合療效 治療后, 對照組47例臨床治愈25例, 有效11例, 無效11例;實驗組48例臨床治愈34例, 有效11例,無效3例。實驗組有效率93.75%明顯高于對照組76.60%,χ2=5.5615, 差異具有統計學意義(P<0.05)。
2.2 不良反應 治療期間, 對照組47例發生視神經萎縮5例, 視盤色稍淡6例;實驗組發生視神經萎縮1例, 視盤色稍淡2例。實驗組不良反應發生率6.25%明顯低于對照組23.40%, χ2=5.5615, 差異具有統計學意義 (P<0.05)。
現代醫學證實[2]大劑量甲基強的松龍沖擊療法能夠顯著改善重癥神經系統自身免疫性疾病, 隨著臨床對腎上腺皮質激素及促腎上腺皮質激素藥物的深入研究, 對于甲基強的松龍的治療效果越來越引起臨床的高度重視。
甲基強的松龍是臨床常見的一種合成腎上腺糖皮質激素, 進入機體后起效較快, 具有快速的顯著抗炎、免疫抑制和抗過敏等作用, 能夠與特殊受體長久結合抑制下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸, 不在機體內部蓄積, 沒有水鈉潴留等不良反應情況發生, 因此對腎上腺萎縮影響不大[3]。急性視神經病變初期組織水腫嚴重, 而大劑量靜脈滴注可快速提高血藥濃度, 通過減輕炎癥、改善軸索傳導和水腫等機制改善軸漿流動, 恢復視神經, 以促進患者早期康復。現代藥效學研究證實[4]甲基強的松龍能夠通過抑制自身免疫抗體反應抑制T、B淋巴細胞產生, 從而減輕眼周炎性細胞浸潤。
綜上所述, 大劑量甲基強的松龍沖擊能夠降低急性視神經炎患者炎癥反應, 改善軸索傳導和水腫, 在促進患者視力早期恢復具有重要的意義。
[1]葛堅.眼科學.北京:人民衛生出版社, 2005:326-328.
[2]陳萍.大劑量甲基強的松龍沖擊療法對急性視神經炎的療效及自身免疫抗體的影響.中國實用神經疾病雜志, 2014, 17(3):8-11.
[3]魏爾清, 陳紅專.臨床藥理學教程.第2版.北京:科學出版社,2007:267-273.
[4]王穎云, 魏世輝.水通道蛋白4抗體及抗核抗體在視神經炎中的分布及相關性分析.中國實用眼科雜志, 2012, 30(11):1288-1289.