慢性乙型肝病肝源性糖尿病患者的臨床特征分析

王思進

慢性乙型肝病肝源性糖尿病患者的臨床特征分析

王思進

目的 分析慢性乙型肝病肝源性糖尿病患者的臨床特征, 提高其臨床治療水平。方法40例慢性乙型肝病肝源性糖尿病患者的臨床資料作為研究組, 并選取同時期14例慢性乙型肝病合并2型糖尿病患者的臨床資料作為對照組, 對比分析兩組患者的臨床特征情況。結果 研究組患者血清空腹血糖、BMI、TC、TG、白蛋白及PTA比值明顯低于對照組；且研究組空腹及餐后2 h的C肽水平和血清胰島素含量、AST及總膽紅素水平明顯高于對照組, 兩組比較差異均具有統計學意義(P＜0.05)。結論 根據慢性乙型肝病肝源性糖尿病患者的臨床特征診斷, 有效提高患者臨床診斷率。

乙型肝病；肝源性糖尿病；臨床特征

本文主要對慢性乙型肝病肝源性糖尿病患者的臨床特征進行分析, 現將結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年1月～2014年1月本院診治的40例慢性乙型肝病肝源性糖尿病患者的臨床資料作為研究組, 選取同時期14例慢性乙型肝病合并2型糖尿病患者的臨床資料作為對照組；研究組男女比例為21：19, 年齡36～79歲, 平均年齡(52.3±4.2)歲, 病程1～15年, 平均病程為(6.5±1.3)年；對照組男女比例為9:5, 年齡24～48歲, 平均年齡(30.4.1±4.5)歲, 病程1～13年, 平均病程為(12.1±3.2)年。兩組患者在性別、年齡及病程等基線資料比較差異無統計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 納入與排除標準 納入標準:均符合臨床診斷標準；均有慢性肝病史；臨床癥狀均符合肝病合并糖尿病；配合并接受治療者［1］。排除標準：嚴重心、腎等臟器功能障礙者；具有糖尿病家族史；由避孕藥、利尿劑、糖皮質激素、降壓藥及抗抑郁藥等藥物引起的繼發性糖尿病患者；資料不完全者。

1.3 儀器與方法 根據患者實際體重與身高計算其BMI指數；根據患者凝血酶原時間算出其PTA情況；利用全自動生化分析儀測定患者總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、餐后2 h及空腹血糖、白蛋白、血清AST、ALT、總膽紅素及OGTT 2 h血糖情況；采用放射免疫法測定血性胰島素及C肽［2］。

1.4 統計學方法 本研究所有數據均用SPSS18.0統計軟件進行分析處理, 計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗, P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者血清生化指標及BMI、PTA情況 經研究資料顯示, 研究組患者血清空腹血糖(8.81±2.41) mmol/L 、BMI(20.84±3.15) kg/m2、TC(3.64±1.17) mmol/L、TG(1.14± 0.21) mmol/L、白蛋白(3.27± 0.76)g/L、PTA(34.17± 8.82)%、AST(48.26±23.43)μ/L及總膽紅素水平(52.14± 25.24) μmol/L；對照組的血清空腹血糖(9.52±1.89) mmol/L 、BMI(29.11± 3.17)kg/m2、TC(6.45± 1.43) mmol/L、TG(3.85± 1.19) mmol/L、白蛋白(4.71± 0.53)g/L、PTA(78.27±9.56)%、AST (45.52± 8.14) μ/L及總膽紅素水平(15.46± 6.34) μmol/L。研究組血清空腹血糖、BMI、TC、TG、白蛋白及PTA明顯低于對照組, AST及總膽紅素水平明顯高于對照組, 兩組比較差異均具有統計學意義(P＜0.05)。

2.2 兩組患者C肽水平及血清胰島素情況 經研究資料顯示, 研究組患者空腹及餐后2 h的C肽水平分別為(1.97± 0.92)mmol/L、(5.91±2.16)mmol/L, 血清胰島素含量分別為(17.96±8.71)mmol/L、(128.32±58.64)mmol/L；對照組患者空腹及餐后2 h的C肽水平分別為(1.41±0.67)mmol/L、(3.92± 1.53)mmol/L, 血清胰島素含量分別為(9.41±8.13)mmol/L、(65.72±31.87)mmol/L。研究組患者空腹及餐后2 h的C肽水平及血清胰島素含量均明顯高于對照組情況, 兩組比較差異均具有統計學意義(P＜0.05)。

3 討論

臨床相關報道指出肝源性糖尿病可能與患者體內的肝臟受損程度相關, 當肝病患者體內胰高糖素及生長激素會隨著其受損程度的加重而相應減少, 血糖升高導致病情惡化為肝源性糖尿病［3］。本研究將慢性乙型肝病肝源性糖尿病患者與同時期慢性乙型肝病合并2型糖尿病患者的臨床資料進行對比分析, 實驗的資料顯示研究組患者血清空腹血糖、BMI、TC、TG、白蛋白及PTA明顯低于對照組。此結果顯示患者體內肝細胞的破壞, 降低患者體內肝酶活性, 嚴重影響其蛋白質、脂肪及糖分的代謝情況。其體內肝糖吸收和存儲功能衰退影響患者吸收食物營養成分。同時患者在肝臟嚴重受損情況下, 其減少肝內成長激素及胰高糖素等滅活, 患者在餐前多出現低蛋白及低血糖狀況, 影響患者的體質量甚至出現昏迷狀況。

根據兩組患者的總膽紅素及AST情況顯示, 研究組AST及總膽紅素水平明顯高于對照組, 兩組比較差異均具有統計學意義(P＜0.05)。這表示在臨床診斷慢性乙型肝病肝源性糖尿病患者與同時期慢性乙型肝病合并2型糖尿病患者時可通過此類指標進行初步判定, 兩組患者的AST及總膽紅素均偏高。同時兩組患者餐后2 h血糖、ALT及OGTT 2 h血糖比較差異無統計學意義(P＞0.05), 表明兩組患者的肝臟功能均出現問題, 其餐后2 h血糖等指標升高主要原因是其糖分補充,但患者肝細胞損傷情況嚴重, 肝臟對胰島素的控制阻礙作用減弱。同時研究組患者的血清胰島素及C肽水平均高于對照組, 可能是由于肝功能損害使肝組織出現壞死、炎癥或纖維化情況。餐后血糖情況的不明顯改善主要是肝細胞減少胰島素活性及其肝臟門脈高壓情況導致, 而不是由于體內胰島素的高分泌作用引起。

綜上所述, 根據患者的臨床指標檢測可判定其是否為慢性乙型肝病肝源性糖尿病, 同時根據臨床指標檢測結果推斷胰島素為治療疾病的較優選擇。

［1］ 鐘銳.慢性乙型肝病肝源性糖尿病臨床特征分析.中國醫藥導報, 2012, 9(16):60-65.

［2］ 張長山.慢性肝病并發肝源性糖尿病23例臨床分析.海南醫學, 2013, 24(8):1187-1188.

［3］ 姬紅波.慢性肝病并發肝源性糖尿病60例分析.中外醫療, 2013, 28(4):109-111.

2014-04-25］

277000 山東省棗莊市薛城區人民醫院