五蟲散對急性腦梗死患者血清C-反應(yīng)蛋白及血漿同型半胱氨酸含量變化的臨床觀察

周新靈

(河北省新樂市中醫(yī)醫(yī)院檢驗(yàn)科，河北 新樂 050700)

五蟲散對急性腦梗死患者血清C-反應(yīng)蛋白及血漿同型半胱氨酸含量變化的臨床觀察

周新靈

(河北省新樂市中醫(yī)醫(yī)院檢驗(yàn)科，河北 新樂 050700)

腦梗死；中藥療法；C反應(yīng)蛋白質(zhì)；半胱氨酸

急性腦梗死由各種原因所致的局部腦組織區(qū)域血液供應(yīng)障礙，導(dǎo)致腦組織缺血缺氧性病變壞死，進(jìn)而產(chǎn)生臨床上對應(yīng)的神經(jīng)功能缺失表現(xiàn)，其發(fā)生與動(dòng)脈粥樣硬化(atherosclerosis，AS)密切相關(guān)。研究表明，慢性炎癥反應(yīng)是AS發(fā)生發(fā)展的重要組成部分[1]，C-反應(yīng)蛋白(CRP)是炎性反應(yīng)蛋白和組織損傷時(shí)的炎性標(biāo)志物，在排除其他感染因素后，其濃度變化能夠反映腦血管損傷的脆弱性及斑塊破裂的可能性[2]，血漿同型半胱氨酸(Hcy)是一種血管損傷性氨基酸，作為炎癥因子參與AS等血管慢性炎癥和血管損傷的早期發(fā)病[3]。2012-12—2013-06，我們在常規(guī)治療基礎(chǔ)上采用五蟲散治療急性腦梗死患者98例，并與常規(guī)治療98例對照，觀察對CRP及Hcy的影響，結(jié)果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 全部196例均為我院腦病科的急性腦梗死住院患者，隨機(jī)分為2組。治療組98例，男60例，女38例；年齡41～75歲，平均(54.26±7.87)歲；身高149～180cm，平均(157.51±6.33) cm；體質(zhì)量62～84kg，平均(72.09±6.17) kg。對照組98例，男54例，女44例；年齡42～72歲，平均(53.21±8.07)歲；身高152～178 cm，平均(156.22±5.20) cm；體質(zhì)量60～81 kg，平均(71.10±5.35) kg。2組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 病例選擇

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) ①符合中華神經(jīng)科學(xué)會、中華神經(jīng)外科學(xué)會聯(lián)合制訂的“各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)”[4]；②經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí)為腦梗死；③發(fā)病均在24h內(nèi)；④年齡40～85歲；⑤近期無外科手術(shù)，無口服激素、免疫抑制劑等藥物。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) ①不符合以上診斷標(biāo)準(zhǔn)者，如腦出血；②排除合并急性炎癥，或其他系統(tǒng)惡性腫瘤；③合并嚴(yán)重心血管系統(tǒng)疾病；④合并糖尿病、肝腎功能不全、近期手術(shù)或創(chuàng)傷者；⑤患有青光眼、前列腺增生或肥大；⑥精神藥物依賴；⑦過敏體質(zhì)；⑧自身免疫性疾病所致的腦梗死(血管炎)。

1.3 治療方法

1.3.1 對照組 采用臨床常規(guī)療法，包括抗血小板聚集、腦細(xì)胞修復(fù)、改善腦血液循環(huán)藥物治療。

1.3.2 治療組 在對照組基礎(chǔ)上加服五蟲散，藥物組成：蜈蚣20條，全蝎20g，土鱉蟲40g，地龍40g，水蛭20g，研末后消毒裝入膠囊，每次3g(6粒)，每日早、晚2次口服。

1.3.3 療程 2組均治療14d。

1.4 觀察指標(biāo) 2組患者于入院24h內(nèi)及治療14d后分別空腹抽取靜脈血10mL，所有標(biāo)本均靜置數(shù)分鐘后于30min內(nèi)以2000r/min離心15min，分離血清標(biāo)本保存于-20℃冰箱，備用。CRP采用挪威NycoCard—READER Ⅱ多功能全定量特種蛋白檢測儀，試劑為其配套試劑，采用干式免疫散射色譜法；Hcy采用東芝40FR全自動(dòng)生化儀，試劑由北京九強(qiáng)生物技術(shù)有限公司提供，采用循環(huán)酶法。均嚴(yán)格按試劑說明進(jìn)行設(shè)置和檢測。

1.5 療效標(biāo)準(zhǔn) 2組治療前后分別測定美國國立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評分(NIHSS)[5]，觀察2組患者NIHSS評分減分率變化。基本痊愈：神經(jīng)功能缺損評分減少90%以上且病殘度為0級；顯著進(jìn)步：神經(jīng)功能缺損評分減少50%～90%；進(jìn)步：神經(jīng)功能缺損評分減少20%～50%；無效：神經(jīng)功能缺損評分減少小于20%及病情惡化，甚至死亡。

2 結(jié) 果

2.1 2組治療前后NIHSS評分比較 見表1。

表2 2組治療前后NIHSS評分比較 分

與本組治療前比較，*P<0.05；與對照組治療后比較，△P<0.05

由表1可見，2組治療后NIHSS評分均降低(P<0.05)，且治療組降低更明顯(P<0.05)。

2.2 2組治療前后血清CRP、Hcy變化比較 見表2。

治療組(n=98)治療前治療后對照組(n=98)治療前治療后CRP(mg/L)16．84±3．598．58±2．84?△16．39±3．1513．28±3．04?Hcy(μmol/L)23．64±5．1511．21±5．26?△23．18±5．2216．09±5．31?

與本組治療前比較，*P<0.05；與對照組治療后比較，△P<0.05

由表2可見，2組治療后血清CRP、Hcy均降低(P<0.05)，且治療組治療后血清CRP、Hcy明顯低于對照組(P<0.05)。

2.3 2組療效比較 見表3。

表3 2組療效比較 例

與對照組比較，*P<0.05

由表3可見，2組總有效率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，治療組療效優(yōu)于對照組。

3 討 論

AS是急性腦梗死的病理基礎(chǔ)，動(dòng)脈粥樣斑塊破裂致血栓形成是急性腦梗死的主要發(fā)病機(jī)制。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究表明，AS不是簡單的動(dòng)脈壁脂質(zhì)沉積性疾病，而是一種血管內(nèi)皮損傷炎性反應(yīng)性疾病[5]。CRP是AS的預(yù)測因子，是炎性反應(yīng)的一種敏感標(biāo)志物，且其不受性別、年齡、貧血、妊娠等因素影響，與其他炎性指標(biāo)比較有更好的優(yōu)越性，血清CRP水平增高與內(nèi)皮功能損傷衰竭及AS的進(jìn)程呈相關(guān)，與冠狀動(dòng)脈事件及卒中事件的危險(xiǎn)呈正相關(guān)，CRP含量反映了腦血管損傷的脆弱性及斑塊破裂的可能性[6]。大量臨床心腦血管流行病學(xué)研究證實(shí)，高Hcy血癥是腦梗死的獨(dú)立致病因素，其作用機(jī)制為：與低密度脂蛋白反應(yīng)后經(jīng)吞噬細(xì)胞吞噬，細(xì)胞破裂沉積于管壁，經(jīng)一系列反應(yīng)，造成管壁瘢痕及硬化斑塊，改變患者體內(nèi)凝血因子水平，造成血小板凝聚進(jìn)而導(dǎo)致粥樣斑塊形成，高Hcy血癥與腦梗死的發(fā)病密切相關(guān)[7]。

本研究結(jié)果表明，2組治療后，治療組血清CRP及Hcy水平均明顯低于對照組，表明五蟲散能明顯降低急性腦梗死患者體內(nèi)炎性水平，更有利于患者恢復(fù)，治療組治療后NIHSS評分明顯低于對照組，也反應(yīng)出五蟲散在降低體內(nèi)炎性水平的同時(shí)，明顯提高患者神經(jīng)功能恢復(fù)。中醫(yī)學(xué)認(rèn)為，中老年人氣血本虛，加之內(nèi)傷積損，或縱欲傷津，或久病氣血耗傷，或勞倦過度，使氣血再衰，氣虛則血行不暢，腦脈瘀阻而致梗死。治宜活血化瘀通絡(luò)。五蟲散方中水蛭破血祛瘀，通經(jīng)消結(jié)，為君藥；全蝎熄風(fēng)，鎮(zhèn)痙，通絡(luò)，土鱉蟲活血散瘀，通經(jīng)止痛，共為臣藥；蜈蚣祛風(fēng)，定驚，通絡(luò)，地龍清熱，鎮(zhèn)痙，通絡(luò)，利尿，降壓，共為佐使。諸藥合用，有祛邪不傷正、補(bǔ)虛不留邪、標(biāo)本兼治之功。現(xiàn)代藥理研究發(fā)現(xiàn)，蜈蚣對AS有著明顯的治療效果[8]，川芎茶調(diào)散加天麻、蜈蚣、全蝎治療血管神經(jīng)性頭痛總有效率可達(dá)90.60%[9]；蝎毒有抗凝、溶血作用外，尚有較弱的凝血活性[10]；地龍對小鼠血管緊張素轉(zhuǎn)換酶活性有明顯的抑制作用，從而對高血壓、心臟病起到良好的治療作用[11]；土鱉蟲可降低紅細(xì)胞比容，降低各切速下全血黏度[12]；水蛭微粉有顯著抗氧化、抑制自由基損傷、保護(hù)血管內(nèi)皮的作用[13]。

綜上所述，動(dòng)物藥因其破血逐瘀、通絡(luò)止痛的功效，在活血化瘀藥中有著廣泛的應(yīng)用，往往起到“量小劑輕，可見奇效”的效果。本研究表明五蟲散可降低急性腦梗死患者血清CRP及Hcy含量，預(yù)防新梗死形成，臨床值得推廣。

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(本文編輯：李珊珊)

周新靈(1976—)，女，主管技師，學(xué)士。從事臨床檢驗(yàn)科工作。研究方向：觀察五蟲散對急性腦梗死患者血清C-反應(yīng)蛋白及血漿同型半胱氨酸的影響。

R743.330.531

A

1002-2619(2014)07-0998-03

2013-07-01)