雙水平氣道正壓無創通氣治療急性心源性肺水腫患者的臨床分析

屈健民 趙云峰

急性心源性肺水腫是內科常見的危重癥之一，主要臨床表現是突發起病，呼吸急促，端坐呼吸，口唇紫紺，多汗，咳粉紅色泡沫痰，雙肺聽診可聞及濕啰音和(或)哮鳴音，心臟聽診可有奔馬律、心律失常，動脈血氣提示低氧血癥，患者在短時間內可發展為意識喪失， 呼吸淺慢，點頭樣呼吸，甚至心跳呼吸停止，一旦確診急性心源性肺水腫應給予積極搶救。近年來，國內外對心源性肺水腫的治療，在常規用藥的同時早期應用無創通氣，提高了搶救成功率。2011年1月到2013年4月筆者對50例急性心源性肺水腫患者在常規抗心力衰竭治療的基礎上給予雙水平氣道正壓(BiPAP) 無創通氣治療，為了解其臨床療效，筆者將其與行常規抗心力衰竭治療的35例急性心源性肺水腫患者進行對照分析，現報告如下。

對象與方法

一、研究對象

收集2011年1月至2013年4月在浙江桐鄉市第一人民醫院ICU住院的急性心源性肺水腫患者。共納入85例患者，其中男54例，女31例，年齡45～80歲；原發病為高血壓性心臟病27例，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)36例，風濕性心臟病7例，擴張型心肌病15例。按照患者氧療措施分為常規組(對照組)，在此基礎上加用BiPAP 無創正壓通氣治療設為治療組。治療組50例，其中男32例，女18例，年齡45～80歲，中位年齡53歲；原發病為高血壓性心臟病17例，冠心病19例，風濕性心臟病2例，擴張型心肌病12例。對照組35例，其中男22例，女13例，年齡46～75歲，中位年齡52歲；原發病為高血壓性心臟病10例，冠心病17例，風濕性心臟病5例，擴張型心肌病3例。兩組患者在性別、年齡、原發病、動脈血氣分析、乳酸水平等比較差異均無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

二、病例納入與排除標準

入選病例均符合急性心源性肺水腫診斷標準：①有引起急性心功能不全的心臟病基礎；②突然出現嚴重呼吸困難，咳嗽伴大量粉紅色泡沫痰；③兩肺對稱性布滿濕啰音及哮鳴音；④胸部X線攝片檢查見支氣管和血管影增粗，可有Kerley B線，雙側肺門附近云霧狀陰影改變[1]。排除嚴重慢性腎衰竭肺水腫者、合并COPD者、AMI者、心力衰竭合并血流動力學不穩定者和(或)意識障礙者，以及須立即氣管插管者。

三、方 法

入組患者均給予常規心電監護，氧流量6～10 L/min，抗心力衰竭治療，給予嗎啡鎮靜，呋塞米利尿，硝酸甘油針擴張血管，控制心律失常，毛花苷丙強心，糾正電解質失衡等治療。對照組給予儲氧袋面罩吸氧；治療組患者給予美國偉康公司的BiPAP Vision型呼吸機進行口鼻面罩無創通氣治療，在治療前對患者做好宣教工作，模式為S/T ，呼吸頻率設為12～15次/分，吸入氧濃度為0.50～0.60，常規以吸氣相正壓(IPAP) 10 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)、 呼氣相正壓(EPAP) 4 cm H2O 開始，每隔5 min，視患者情況提高2～4 cm H2O，,并根據患者臨床表現、動脈血氣分析和呼吸監測進行調整，至患者潮氣量達8 ml/kg，或SaO2達到0.90以上，IPAP最高不超過25 cm H2O，EPAP不超過10 cm H2O。當患者呼吸好轉，頻率維持在16～20次/分，SaO2在0.95以上，心率<120次/分，PaO2>60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，在此基礎上逐漸降低通氣壓力，至IPAP降為8 cm H2O、EPAP降為4 cm H2O。治療期間密切觀察SaO2、血壓、心率、呼吸頻率，治療前及治療后1 h、2 h、6 h檢查動脈血氣、血清乳酸水平，計算6 h乳酸清除率，其計算公式為：6 h乳酸清除率=[(初始血清乳酸水平-6 h后血清乳酸水平)/初始血清乳酸水平]×100%。治療期間若患者出現神志障礙、極不耐受、血流動力學不穩定或嚴重心律失常均給予氣管插管有創機械通氣治療。

四、療效評價標準

有效指患者病情好轉，心率、血壓、呼吸等生命體征恢復正常，兩肺濕啰音減少到1/2肺野以下，動脈血氣指標恢復正常[3]。無效指治療6 h后未達到上述標準，病情惡化，給予有創機械通氣或患者死亡。

五、統計學處理

結 果

一、兩組急性心源性肺水腫患者的臨床療效比較

對照組35例急性心源性肺水腫患者中，經常規抗心力衰竭治療達到有效標準20例(57%)；病情無好轉改為氣管插管有創機械通氣治療15例(43%)，包括惡性心律失常2例，頻發短陣室性心動過速2例，意識嚴重障礙2例，嚴重低血壓合并SaO2持續低于0.90 4例，治療過程中出現血流動力學障礙5例；共死亡10例(29%)。治療組50例急性心源性肺水腫患者中，在常規抗心力衰竭治療及BiPAP無創通氣下達到有效標準39例(78%)；病情無好轉改為氣管插管有創機械通氣治療11例(22%)，包括因肺部感染誘發急性肺水腫、出現咳痰無力合并上氣道梗阻4例，患者極度不耐受無法配合4例，上腹部脹氣出現嘔吐窒息、血液動力學不穩定和嚴重意識障礙各1例；共死亡5例(10%)。治療組患者的治療有效率明顯高于對照組患者(χ2=4.224，P<0.05)，其氣管插管率(χ2=4.224，P<0.05)、病死率(χ2=4.891，P<0.05)均低于對照組。

二、治療前后兩組急性心源性肺水腫患者的各項指標比較

治療前，兩組急性心源性肺水腫患者的PaO2、PaCO2、SaO2、呼吸頻率、心率、血清乳酸等比較差異均無統計學意義(P>0.05)。治療6 h后，兩組患者的各項指標均比治療前明顯改善(P均<0.05)，其中治療組PaO2、心率、血清乳酸與對照組比較差異均有統計學意義(P均<0.05)，見表1。治療組、對照組的6 h乳酸清除率分別為(69.3±11.1)%、(51.5±8.2)%，兩組比較差異有統計學意義(t=8.065，P<0.001)。

表1 治療前、后兩組急性心源性肺水腫患者各項指標比較

討 論

急性心源性肺水腫是以缺氧和缺氧誘發腦、肝、腎、心、肺等重要臟器受損及功能衰退為主要特征的危重病，迅速有效地糾正缺氧是搶救急性肺水腫的關鍵，早期發現給予糾正缺氧、鎮靜、利尿、擴血管、強心平喘及治療基礎病大部分可緩解[4]。然而，少數合并有嚴重呼吸衰竭患者須借助機械通氣治療。近年來大規模的隨機對照臨床研究進一步證實了無創通氣治療心源性肺水腫的有效性和可依從性[5-6]。中華醫學會呼吸病學分會呼吸生理與重癥監護學組在2009年專家共識中指出：無創正壓通氣可作為心源性肺水腫的一線搶救措施，推薦級別為A級[7]。BiPAP呼吸機作為一種無創通氣手段應用于心血管領域的治療具有以下優點：①無創性和操作簡便，可為人工氣道的建立提供時機；②氣道壓力穩定，人機配合良好，可以間歇使用，能提高患者的舒適感；③ 避免氣管插管引起的心臟驟停和插入食管等并發癥；④減少鼻飼保留有效咳嗽易于口腔護理，并發呼吸機相關性肺炎的發生概率少。無創通氣治療急性心源性肺水腫的機制可能有：①無創通氣造成胸內正壓，使靜脈系統回心血量減少，減輕心臟前負荷，有利于心功能改善；②胸腔內正壓可以降低左心室跨壁壓，從而降低心臟后負荷，也有利于心功能改善；③無創通氣可以降低呼吸肌做功，防止呼吸肌疲勞，降低氧耗量；④吸氣時氣道正壓通氣能增加肺泡正壓，減少肺水腫時肺泡毛細血管的液體滲出，減輕肺間質及肺泡水腫，增加潮氣量和肺順應性，改善氧合；⑤EPAP相當于具有PEEP功能，使功能殘氣量增大，防止肺泡和小氣道萎陷，改善通氣比例，提高氧合。

本研究分別在常規抗心力衰竭基礎上加用BiPAP與常規抗心力衰竭治療急性心源性肺水腫患者，加用BiPAP治療者在6 h后臨床癥狀好轉，動脈血氧分壓提高、乳酸值下降，6 h乳酸清除率、氣管插管率及病死率均優于常規治療者。治療組患者治療失敗改為有創通氣主要是由于因肺部感染所誘發的急性左心衰竭，可能是患者氣道分泌物多，咳嗽無力，不能觸發呼吸機送氣，引起人機抵抗，無法堅持BiPAP治療。在通氣過程中有一部分患者出現腹脹，口、咽部干燥等，經給予半坐位呼吸，教育患者閉口呼吸，經鼻胃管胃腸減壓等處理后繼續給予無創通氣。

乳酸是判斷組織缺氧的敏感指標，BiPAP無創通氣可以促進氧合、增加氧供，減輕呼吸肌疲勞，恢復氧輸送與氧耗的平衡，糾正組織缺氧。BiPAP無創通氣可以明顯降低急性心源性肺水腫患者動脈血乳酸水平，表明BiPAP無創通氣治療急性心源性肺水腫能夠迅速糾正組織缺氧，促進乳酸代謝，進而改善心功能、降低氣管插管率及病死率。

綜上所述，對于急性心源性肺水腫患者在常規抗心力衰竭治療的基礎上早期合理應用BiPAP無創正壓通氣更能顯示出其優點，與常規治療組相比能迅速改善急性心源性肺水腫患者的癥狀，糾正低氧血癥，有效降低氣管插管率及病死率；而且具有使用方便，操作簡單，容易掌握，患者痛苦小等優點，可作為搶救急性心源性肺水腫患者的一種安全有效的方法在臨床廣泛使用。

[1] 貝政平,蔡映云.內科疾病診斷標準.2版.北京:科學技術出版社,2007:11.

[2] 趙云峰,林勇,吳學玲.早期乳酸清除率對重癥肺炎患者預后的評估價值——附42例分析. 新醫學,2008,39:713-715.

[3] 周偉,沈豐,王建忠,等.觀察無創通氣機對急性心源性肺水腫的療效.中國醫藥指南，2009,7:17-18.

[4] Markku SN, MichaelB, Martin RC, et al. Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure:The Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart, 2005,26:384-416.

[5] Aladiar G,Steve G,Hellot M,et al.Noninvasive ventilation in acute cardigenic pulmonary edema. N Engl Med,2008,359:142-149.

[6] 胡大一，馬長生.心臟病學實踐2009：新進展與臨床案例.北京：人民衛生出版社，2009：303-305.

[7] 中華醫學會呼吸病學分會呼吸生理與重癥監護學組,《中華結核和呼吸雜志》編輯委員會.無創正壓通氣臨床應用專家共識. 中華結核和呼吸雜志,2009，32:86-96.