慢性心力衰竭合并感染患者血清因子變化的臨床研究

張寧　張勤

[摘要] 目的 研究慢性心力衰竭合并感染患者血清因子的變化。方法 選擇我院心內科收治的慢性心力衰竭合并感染患者90例，隨機分為實驗組與對照組各45例，檢測其血清生化指標和血清因子的含量。 結果 實驗組和對照組血清電解質、腎小球功能、血尿酸、血紅蛋白、血小板等指標差異無統計學意義；實驗組血清IL-2、IL-6、 IL-8、 IL-10、CRP、PCT、sICAM-1、TNF-α的含量高于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）；而AT-Ⅲ、TAC、SOD含量低于對照組，差異有統計學意義a（P<0.05）；CHF患者分期越高，血清因子IL-2、IL-6、 IL-8、 IL-10、CRP、PCT、sICAM-1和TNF-α值越高，而AT-Ⅲ、TAC、SOD則不斷下降。 結論 CHF并感染患者的血清因子變化呈現一定的規律，為進一步的治療及預后等提供了較為可靠的依據。

[關鍵詞] 慢性心力衰竭； 感染； 血清因子

[中圖分類號] R541.6 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2014）20-0021-03

慢性心力衰竭（CHF）是指持續存在的心力衰竭狀態，可以穩定、惡化或失代償，是以全身各系統受累為主要表現的臨床綜合征[1]。慢性心力衰竭由于機體免疫功能低下易合并感染，以肺部感染多見，血流感染次之[2，3]。本研究主要對我院心內科2012年3月～2013年5月收治的慢性心力衰竭合并感染患者進行血清因子變化的研究，以指導臨床用藥，現分析報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選擇我院心內科2012年3月～2013年5月期間收治的慢性心力衰竭合并感染患者90例，隨機分為實驗組與對照組各45例，實驗組男26例，女19例；年齡36～76歲，平均（52.1±7.56）歲；平均病程（5.49±2.77）年。對照組男27例，女18例；年齡35～77歲，平均（53.3±6.88）歲；平均病程（5.51±2.73）年。兩組患者的臨床資料比較，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2方法

兩組患者均在入院次日晨起抽取空腹血4 mL 送檢，檢測其血尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）、肌酐清除率（Ccr）、血液電解質鈉、血紅蛋白、血小板及血尿酸的水平，使用酶聯免疫吸附試驗（Enzyme-linked immunosorbentassay， ELISA）檢測白細胞介素-2（IL-2）、白細胞介素-6（IL-6）、白細胞介素-8（IL-8）、白細胞介素-10（IL-10）、血清C-反應蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）、可溶性細胞間黏附分子-1（sICAM-1）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、抗凝血酶原Ⅲ（AT-Ⅲ）、總抗氧化能力（TAC）、超氧化歧化酶（SOD）的濃度水平。

1.3統計學處理

所得數據均由SPSS15.0軟件統計包進行統計學處理，兩組對比采用t檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

2.1實驗組和對照組血液生化指標比較

實驗組和對照組血清電解質、腎小球功能、血尿酸、血紅蛋白、血小板等指標數值相近，差異無統計學意義（P>0.05），見表1。

表1 實驗組和對照組血液生化指標比較（x±s）

2.2實驗組和對照組血清因子比較

實驗組血清IL-2、IL-6、 IL-8、 IL-10、CRP、PCT、 sICAM-1、TNF-α的含量較對照組明顯升高，差異有統計學意義（P<0.05）；而AT-Ⅲ、TAC、SOD含量低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。見表2。

2.3實驗組CHF不同分期血清因子含量比較

CHF患者隨著病情加重血清因子IL-2、IL-6、 IL-8、 IL-10、CRP、PCT、sICAM-1、TNF-α不斷升高，而AT-Ⅲ、TAC、SOD不斷下降，心功能代償期與其他各期相比，差異有統計學意義（P<0.05）。見表3。

表3 實驗組CHF不同分期血清因子含量比較（x±s）

3討論

心力衰竭是各種慢性心臟病進展的共同轉歸，是一個連續發展的慢性過程，預后不良，給患者帶來痛苦和給家人造成重大負擔。近年來隨著高血壓、高血糖、高血脂等疾病發病率大幅度上升，加上社會節奏快、人們飲食不注意等因素，導致心力衰竭的發病率也逐年上升。據統計，我國每年因為心力衰竭死亡的人數不下百萬，而感染是導致終末期心力衰竭患者死亡的第2位病因[4]。CHF 患者易于合并感染，主要是由于患者的免疫力和抵抗力下降，白細胞移動和吞噬功能減弱，導致慢性心力衰竭患者感染率較一般人高[5]。感染的病原體以細菌為主，真菌、病毒等感染也多見，最常見肺部感染，其次是血流感染和尿路感染[6]。因此，CHF 患者平時應注意防止感冒，預防各種病原體的感染。一旦發生感染，選擇敏感抗生素進行治療的同時注意調整劑量，在療效相近的情況下，應選用毒性最小的藥物。

機體T 細胞中最主要最強有力的生長因子是IL-2，由于T 細胞在機體免疫系統中起重要作用，因此IL-2是保障機體免疫功能正常發揮作用的關鍵環節。IL-8是機體內重要的致動脈粥樣硬化的細胞因子，IL-6和TNF-α是機體最重要的促炎細胞因子，而 IL-10是機體重要的抗炎細胞因子之一，當機體發生感染，血清因子會產生相應的變化，促炎作用和抗炎作用同時產生。研究認為[7]CRP是一種非特異的炎癥標志物，在機體的天然免疫過程中發揮重要的保護作用，CRP濃度越高，感染出現的炎癥反應越嚴重。研究發現[8]PCT是一種蛋白質，PCT能反映全身炎癥反應的活躍程度，局部有限的細菌感染、輕微感染和慢性炎癥不會導致其升高，但在機體遭受嚴重感染時PCT迅速升高。在炎癥狀態下，黏附分子的表達或脫落增加，可致血清中sICAM-1的水平顯著升高。因此要檢測可溶性黏附分子的水平可能成為監測某些疾病狀態的指征。因此從本研究可以看出，實驗組血清因子IL-2、IL-6、 IL-8、 IL-10、CRP、PCT、 sICAM-1和TNF-α較未感染的CHF 患者含量高。endprint

抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）是血液中活性凝血因子的最重要的阻礙因子，調節血液的凝固和纖維蛋白的溶解，血液中AT-Ⅲ的水平根據各種疾病、癥狀而變化，病理性降低表明血液抗凝作用減弱等[9]。有研究資料顯示[10]，SOD 能清除體內有害的自由基，以解除自由基氧化體內的某些組成成分而造成的機體損害，如自身免疫性疾病、氧中毒、輻射病、水腫、急性炎癥等疾病都與活性氧的毒性有關。實驗證明[11]，SOD 能夠清除自由基，因此可消除上述疾病的病因。由于清除自由基，血清TAC水平也下降。從表2可以看出，AT-Ⅲ、TAC、SOD含量明顯低于對照組（P<0.05），說明機體處于明顯的炎性狀態，抗氧化能力和保護能力受到抑制。本研究還發現，隨著慢性心力衰竭病情的加重，IL-2、IL-6、 IL-8、 IL-10、CRP、PCT、 sICAM-1等呈上升的趨勢，反映出機體處于比較嚴重的炎性狀態。心功能代償期與其他各期相比，差異有統計學意義（P<0.05），血清因子隨著病情的演化有其自身的變化規律， 往往IL-2、IL-6、 IL-8、 IL-10、CRP、PCT、 sICAM-1等含量越高病情越嚴重。

綜上所述，本文對CHF 合并感染患者進行多項血清因子的檢測，并對不同分期CHF患者的血清因子進行比較，進一步了解到CHF 合并感染患者的血清因子變化呈現一定的規律，對了解感染的診斷和嚴重程度有一定的參考價值，為進一步的治療及預后等提供了較為可靠的依據。

[參考文獻]

[1] 王偉銘，章慧娣，朱萍，等. 慢性心力衰竭透析住院患者合并感染的臨床分析[J]. 中國中西醫結合腎病雜志，2007， 8（3）：149-153.

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[10] 謝愷慶. C-反應蛋白在慢性腎臟病進展中的作用及機制的研究[D]. 南方醫科大學，2010.

[11] 呂勇，朱敏，王億平，等. 慢性心力衰竭急劇加重濕熱證患者血清前白蛋白的水平變化及清腎顆粒的干預作用研究[J]. 中國中醫急癥，2010，19（2）：225-228.

（收稿日期：2013-12-16）endprint

抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）是血液中活性凝血因子的最重要的阻礙因子，調節血液的凝固和纖維蛋白的溶解，血液中AT-Ⅲ的水平根據各種疾病、癥狀而變化，病理性降低表明血液抗凝作用減弱等[9]。有研究資料顯示[10]，SOD 能清除體內有害的自由基，以解除自由基氧化體內的某些組成成分而造成的機體損害，如自身免疫性疾病、氧中毒、輻射病、水腫、急性炎癥等疾病都與活性氧的毒性有關。實驗證明[11]，SOD 能夠清除自由基，因此可消除上述疾病的病因。由于清除自由基，血清TAC水平也下降。從表2可以看出，AT-Ⅲ、TAC、SOD含量明顯低于對照組（P<0.05），說明機體處于明顯的炎性狀態，抗氧化能力和保護能力受到抑制。本研究還發現，隨著慢性心力衰竭病情的加重，IL-2、IL-6、 IL-8、 IL-10、CRP、PCT、 sICAM-1等呈上升的趨勢，反映出機體處于比較嚴重的炎性狀態。心功能代償期與其他各期相比，差異有統計學意義（P<0.05），血清因子隨著病情的演化有其自身的變化規律， 往往IL-2、IL-6、 IL-8、 IL-10、CRP、PCT、 sICAM-1等含量越高病情越嚴重。

綜上所述，本文對CHF 合并感染患者進行多項血清因子的檢測，并對不同分期CHF患者的血清因子進行比較，進一步了解到CHF 合并感染患者的血清因子變化呈現一定的規律，對了解感染的診斷和嚴重程度有一定的參考價值，為進一步的治療及預后等提供了較為可靠的依據。

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抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）是血液中活性凝血因子的最重要的阻礙因子，調節血液的凝固和纖維蛋白的溶解，血液中AT-Ⅲ的水平根據各種疾病、癥狀而變化，病理性降低表明血液抗凝作用減弱等[9]。有研究資料顯示[10]，SOD 能清除體內有害的自由基，以解除自由基氧化體內的某些組成成分而造成的機體損害，如自身免疫性疾病、氧中毒、輻射病、水腫、急性炎癥等疾病都與活性氧的毒性有關。實驗證明[11]，SOD 能夠清除自由基，因此可消除上述疾病的病因。由于清除自由基，血清TAC水平也下降。從表2可以看出，AT-Ⅲ、TAC、SOD含量明顯低于對照組（P<0.05），說明機體處于明顯的炎性狀態，抗氧化能力和保護能力受到抑制。本研究還發現，隨著慢性心力衰竭病情的加重，IL-2、IL-6、 IL-8、 IL-10、CRP、PCT、 sICAM-1等呈上升的趨勢，反映出機體處于比較嚴重的炎性狀態。心功能代償期與其他各期相比，差異有統計學意義（P<0.05），血清因子隨著病情的演化有其自身的變化規律， 往往IL-2、IL-6、 IL-8、 IL-10、CRP、PCT、 sICAM-1等含量越高病情越嚴重。

綜上所述，本文對CHF 合并感染患者進行多項血清因子的檢測，并對不同分期CHF患者的血清因子進行比較，進一步了解到CHF 合并感染患者的血清因子變化呈現一定的規律，對了解感染的診斷和嚴重程度有一定的參考價值，為進一步的治療及預后等提供了較為可靠的依據。

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