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右美托咪定對止血帶引起的血流動力學變化的影響

2014-08-15 08:17:16李正鋼吳秀英
實用藥物與臨床 2014年8期
關鍵詞:意義

李正鋼,吳秀英

0 引言

止血帶的應用為四肢手術提供了清晰無血的視野,有利于手術操作的同時大大減少了出血量。但是長時間的止血帶壓迫會引起血流動力學的升高,而松止血帶后會引起血流動力學的下降,嚴重時會出現止血帶休克甚至危及生命。為了抑制上止血帶后血流動力學上升,常需要輔助用一些鎮靜、鎮痛藥物來減輕止血帶反應。但是應用鎮痛、鎮靜藥物在減輕上止血帶后血流動力學上升的同時,也可能加重松止血帶后血流動力學的下降。因此,本研究觀察右美托咪定對止血帶引起的血流動力學變化的影響,為臨床應用提供參考。

1 資料與方法

1.1 病例選擇及分組 該實驗通過了醫院倫理委員會的審核并同意,術前患者都簽署了知情同意書。選擇擇期在腰硬聯合麻醉下行單膝交叉韌帶人工重建術的患者40例,ASAⅠ或Ⅱ級,術前無明顯循環系統疾病和呼吸系統疾病,年齡18~55歲,體重50~80 kg,身高155~180 cm,體重指數(kg/m2):男性:20~25,女性:19~24,上止血帶的時間為40~60 min,麻醉后痛覺消失平面不高于T6水平,并且血壓、心率無明顯波動(不需要使用阿托品或麻黃堿維持),且均驅血后上止血帶,止血帶壓力均為60 kPa(450 mmHg)。不符合以上條件的患者予以排除。將40例患者隨機分為2組,右美托咪定組(D組)和生理鹽水組(N組),每組20例。

1.2 實驗方法 患者入室后,常規行無創血壓、心率及脈搏血氧飽和度監測,開放靜脈通路后進行腰硬聯合麻醉,均選擇L3-4間隙穿刺,均在蛛網膜下腔注入0.5%布比卡因2.0 mL,常規留置硬膜外導管。待麻醉平面(痛覺平面)穩定后開始靜脈泵注藥物,D組:右美托咪定0.5 μg/kg,N組:同樣容積的生理鹽水,輸注時間均為10 min。輸注完畢后開始進行下肢驅血并對止血帶進行充氣,止血帶壓力:60 kPa(450 mmHg)。麻醉完成后均開始輸注代血漿(羥乙基淀粉130/0.4氯化鈉注射液),以10 mL/(kg· h)的速度輸入,輸完代血漿后開始輸入乳酸鈉林格注射液,整個術中液體量控制在600~800 mL。

1.3 觀察指標 分別記錄給藥前(T0),止血帶充氣前(T1),松止血帶前(T2),松止血帶后1 min(T3)、3 min(T4)、5 min(T5)、10 min(T6)的平均動脈壓(MAP)、心率(HR)、脈搏血氧飽和度(SpO2)以及上止血帶時間。

2 結果

2.1 一般情況比較 兩組患者的年齡、性別、身高、體重和上止血帶時間比較差異均無統計學意義(P>0.05)。見表1。上止血帶后兩組患者使用阿托品和麻黃堿的例數比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表2。

表1 兩組患者一般情況比較(n=20)

表2 兩組使用藥品的患者例數比較(n=20)

2.2 兩組患者不同時點血流動力學的比較

2.2.1 右美托咪定對MAP的影響 如圖1,N組中,與T0比較,T1~T6無統計學意義,與T1比較,T2~T6亦無統計學意義,T3較T2明顯下降(P<0.05)。T4~T6逐漸上升恢復至T0水平。D組中,與T0、T1比較,T3~T6均明顯下降(P<0.05),T3、T4較T2明顯下降(P<0.05)。與N組相比,D組在T2~T6都明顯下降(P<0.05),這說明右美托咪定可以減輕止血帶引起的血壓上升,但也能明顯加重松止血帶后MAP的下降,使術中MAP波動加大。

2.2.2 右美托咪定對HR的影響 如圖2,N組中,與T0、T1比較,T3明顯上升(P<0.05),其余無明顯變化;T3較T2亦明顯上升(P<0.05),T4~T6逐漸下降至T1水平。D組中,與T0比較,T1、T2和T4~T6均明顯下降(P<0.05);與T1比較,T3明顯上升(P<0.05);T3較T2亦上升但無統計學意義。兩組比較,D組在T1~T3明顯下降(P<0.05),T4~T6亦下降,但差異無統計學意義。說明右美托咪定能顯著降低止血帶引起的HR升高,也能顯著抑制松止血帶后的HR升高。

2.2.3 右美托咪定對SpO2的影響 如圖3,N組中,與T0、T1比較,T3均明顯下降(P<0.05),其他時點無明顯差異。D組中,與T0、T1、T2比較,其他時點差異無統計學意義。兩組比較差異亦無統計學意義。說明右美托咪定無明顯的呼吸抑制。

圖1 兩組MAP在不同時點的比較

圖2 兩組HR在不同時點的比較

圖3 兩組SpO2在不同時點的比較

3 討論

止血帶的應用十分廣泛,雖然止血帶引起的血流動力學升高的機制還不完全清楚,但是交感神經系統的興奮是引起血壓上升的一個重要原因[1]。可樂定作為一種α2腎上腺素能受體激動劑,可以減弱止血帶所致的交感神經興奮而導致的血流動力學上升[2]。但也有研究認為,可樂定可以加重松止血帶后的血壓下降[3]。而右美托咪定同樣作為一種α2腎上腺素能受體激動劑,具有更強的鎮靜、鎮痛作用[4-5],理論上不但能減輕止血帶引起的血流動力學上升,也可能加重松止血帶后的血壓下降。

本實驗中N組的MAP和HR在松止血帶前(T2)較T0、T1上升但無統計學意義,這與一些研究[6-9]不同,可能是由上止血帶時間較短或麻醉方法不同造成的。Valli等[10]的研究認為,循環改變和上止血帶的時間有依賴性,同時,止血帶引起的心血管反應在全麻中比硬膜外麻醉和蛛網膜下麻醉更顯著,而本實驗上止血帶的時間N組為(47.80±10.05)min,D組為(45.90±6.40)min,都小于上述相關研究的60 min,且是在腰硬聯合麻醉下完成的。這可能是MAP和HR上升不明顯的原因。

圖1中,兩組的MAP在松止血帶后(T3)都較T2有明顯下降(P<0.05),隨后逐漸回升,對照組在T6時基本可以回升到T1的水平,而實驗組在T3之后始終明顯低于T0和T1水平(P<0.05),而且從T3到T6,實驗組始終明顯低于對照組(P<0.05),這說明右美托咪定也能加重松止血帶后的血壓下降,使血流動力學的波動明顯加大。表2中,雖然兩組患者使用麻黃堿的例數比較差異無統計學意義,但D組中有一例患者在松止血帶后出現了惡心、頭暈的低血壓癥狀,及時給予麻黃堿升壓治療后恢復平穩,這不能排除是右美托咪定加重了血壓下降導致的,臨床上應注意;本實驗上止血帶時間在40~60 min之間,在應用右美托咪定后即得出能加重松止血帶后血壓下降的結果,推測延長止血帶時間很有可能進一步加劇血壓下降;同時本實驗采用的是單次靜脈泵注給藥,劑量為0.5 μg/kg,如果加大劑量或負荷量后持續泵注給藥,也很有可能進一步加劇松止血帶后的血壓下降,這對患者是不利的。所以在腰硬聯合麻醉下行上止血帶的手術中使用右美托咪定的必要性和安全性都需要進一步考慮。圖2中,N組的HR在T2較T0、T1并沒有明顯的上升,但T3較T0、T1和T2都有明顯上升,隨后逐漸下降,在T6時基本和T1持平。D組的HR在T1、T2和T4~T6均較T0明顯下降(P<0.05),即使在T3上升時也低于T0水平,而且在T1~T6都始終低于N組,且在T1~T3的差異有統計學意義(P<0.05),說明右美托咪定能明顯降低HR。松止血帶后HR上升,這本身是對血壓下降的代償性反應[11],但D組HR升高的幅度沒有N組大,且兩組在T3時點比較差異有統計學意義(P<0.05),說明右美托咪定在一定程度上也抑制了這種代償反應,據此推測這也可能是右美托咪定加重松止血帶后血壓下降的一個原因。圖3中,兩組SpO2在各時點差異均無統計學意義,說明右美托咪定對呼吸無明顯的抑制作用[12]。但N組在松止血帶后(T3)有明顯的下降,之后馬上恢復,而D組無統計學意義。這可能是因為下肢的缺血再灌注造成了肺損傷,影響了肺氣體交換[13-15],導致SpO2一過性下降,患者通過自身調節使得SpO2馬上恢復。而右美托咪定的鎮靜、催眠作用使D組患者的SpO2處于較低水平,同時有研究認為,右美托咪定能減輕缺血再灌注損傷[16],這也許是D組患者在松止血帶后SpO2的下降無統計學意義的原因。綜上所述,在腰硬聯合麻醉下止血帶引起的血流動力學上升并不顯著,同時右美托咪定能加重松止血帶后的血壓下降,使血流動力學的波動加大,這對患者尤其是合并有心腦血管疾病或老年患者是極為不利的;雖然右美托咪定能減輕缺血再灌注對呼吸功能的損傷,但在本實驗中并沒有實際的臨床意義。所以在腰硬聯合麻醉下行下肢上止血帶的手術中不提倡使用右美托咪定。

單次靜脈泵注右美托咪定0.5 μg/kg可以加重術中血流動力學的波動,所以在腰硬聯合麻醉下行下肢上止血帶的手術中,不提倡使用右美托咪定。

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