重癥糖尿病酮癥酸中毒的診治體會

蔡 雪，黃順壇，黃漢偉

（中山市陳星海醫院內分泌科，廣東 中山 528415）

糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是糖尿病常見的急性并發癥之一。其中，重癥DKA患者起病急、變化快，病情兇險，在臨床治療中往往因病情嚴重、復雜或因搶救過程中某一環節處理欠妥，易合并急性腦水腫及急性呼吸窘迫綜合征（ARDS），其病死率為2.5%～9.0%［1－2］。 及時合理的治療，對提高患者的生命質量及降低病死率是非常必要的。筆者對2010年7月至2012年6月，中山市陳星海醫院收治的20例重癥DKA患者的臨床資料進行回顧性分析，報告如下。

1 資料與方法

1.1 病例資料

選擇在本院治療的重癥DKA患者20例，男8例，女12例，年齡26～86歲，平均56歲。其中1型糖尿病8例，2型糖尿病12例（4例為DKA首發癥狀的初發糖尿病）；感染誘發12例（60.0%，肺部感染8例，尿路感染2例，其他感染2例），自行中斷或減少胰島素2例（10.0%），飲食不當3例（15.0%），無誘因3例（15.0%）。20例患者均符合WHO糖尿病診斷及分類標準，有關重癥DKA的診斷標準國內外尚無統一標準，筆者采用以下診斷標準:1）血酮體＞5 mmol·L-1或尿酮?；2）血 HCO3-＜5 mmol·L-1或 pH＜7.1；3）BP＜90/60 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），并出現周圍循環衰竭的征象；4）合并心肌梗死、心力衰竭或心律失常；5）合并呼吸衰竭；6）合并急慢性腎功能衰竭；7）昏迷或合并腦血管意外。凡符合以上標準一項者即診斷為重癥DKA［3］。

1.2 臨床表現

重癥DKA的臨床表現復雜多樣，可合并多種表現，其中三多一少癥狀明顯者12例（60%），昏迷或表情淡漠為主者6例（30%），急腹癥表現者2例（10%），有胸悶、氣促者 1例（5%）。

1.3 實驗室檢查

血糖 15～45.6 mmol·L-1，β-羥丁酸 4.80～11.50 mmol·L-1，尿酮?， pH 值 6.89～7.03，血鈉 127.1～157.0 mmol·L-1，血鉀 2.3～6.0 mmol·L-1，HC03-1.1～5.9 mmol·L-1，有效血漿滲透壓 281.4～346.0 mmol·L-1，血漿白蛋白 23.3～40.2 g·L-1。

1.4 治療方法

所有患者在治療誘因的同時，均給予標準DKA治療方案。輸液是首要的關鍵的環節，一般按照先快后慢、先鹽后糖的原則，根據患者體質量和失水程度估計已失水量，開始時輸液速度較快，在第1-2小時內輸入0.9%氯化鈉注射液1000～2000 mL，前4 h輸入所計算失水量1/3的液體。24 h輸液量一般為4000～6000 mL。小劑量胰島素治療:胰島素初始劑量為 0.1 U·kg-1·h-1，每 1 h 測血糖及酮體，每小時血糖下降控制在3.9～6.1 mmoL·L-1，以免引起腦水腫、低血糖。如胰島素靜脈滴注2 h后，血糖下降不理想，胰島素劑量可加倍；血糖降至13.9 mmol·L-1時改用 5%葡萄糖加胰島素（3～4∶1）靜脈滴注，病情穩定后過渡到胰島素常規皮下注射。代謝性酸中毒主要是由于酮體中酸性代謝產物引起，經輸液和胰島素治療后，酸中毒可糾正，一般不需要補堿，過快、過量碳酸氫鈉的輸入，有誘發、加重腦水腫及昏迷的危險，只有當pH＜7.1或碳酸氫根＜5 mmol（相當CO2CP＜6 mmol·L-1）時才可補充小劑量 1.25%碳酸氫鈉，應嚴格遵循寧酸勿堿的原則。合理補鉀，除非患者已有腎功能不全、無尿及血鉀＞5.5 mmol·L-1暫緩補鉀，一般補胰島素時應同時補鉀［4］。

2 結果

20例患者中，發病誘因不是單一的，最常見的誘因是感染。均采用小劑量胰島素持續靜脈滴注、積極糾正水電解質紊亂及加強抗感染治療，16例(80%)患者在24 h內臨床癥狀緩解，血糖降至8.0～10.0 mmol·L-1，尿酮、血酮轉陰，pH＞7.3，電解質恢復正常，神志轉清，能正常進餐；2例（10%）于第2天達到上述標準。均治愈出院。2例死亡（均合并重癥肺炎），病死率為10%。

3 討論

DKA是糖尿病患者在各種誘因的作用下，胰島素不足明顯加重，升糖激素不適當升高，導致的高血糖、高血酮、脫水、酸中毒及電解質紊亂。重癥DKA起病急、病情重，如未得到及時、有效地處理，可能導致死亡。

對DKA的預后在很大程度上取決于治療是否恰當。在治療過程中，任何一個環節的處理不當，均可能導致搶救失敗。在診治過程中，筆者體會如下:1）注意非高血糖的酮癥酸中毒。約15%的DKA患者在起病時的血糖可正常或僅輕度升高 （＜11.1～16.7 mmol·L-1），但仍然有酮癥酸中毒［5］。 有關糖尿病酮癥酸中毒的血糖診斷標準除已有的規定外，對有糖尿病病史（盡管血糖未達到 16.7 mmol·L-1），出現血酮體或尿酮體陽性（除外饑餓性或其他性酮癥）者，均要考慮糖尿病酮癥酸中毒的可能。這種情況多見于脫水不嚴重或腎小球濾過率很高，可以大量排出尿糖的患者。患者一般較年輕，攝水量較多，空腹時間較長或妊娠患者或正在進行胰島素治療者［6］。在本研究中所提及的死亡患者，血糖僅為16.3 mmol·L-1，就是典型的病例。及時確診是治療的基礎，不要忽視了非高血糖的酮癥酸中毒，從而導致延誤病情，失去搶救的最佳時機。2）注意低蛋白血癥，防治腦水腫。重癥DKA死亡的主要原因為腦水腫，病死率＞70%，占以DKA為首發糖尿病患者死亡的50%，但其發生機制目前不明確，與缺氧、降糖過快、輸液及補堿不當有一定的關系［7］。亞臨床腦水腫見于大多數患者。在搶救過程中，補液是首要措施，但是補液量過多，有可能導致球結膜水腫、全身水腫甚至誘發腦水腫。量出為入是補液的原則，尿量的多少往往影響補液的速度及補液量。在治療早期，患者存在著尿量偏少的情況，甚至表現為少尿或無尿，補液不當可能導致全身水腫或腦水腫。引起全身水腫或腦水腫可能與以下幾種因素有關:1）在DKA起病時，大量補液及胰島素造成的白蛋白外移，使血漿膠體滲透壓下降；2）進行性的體液丟失造成腎臟有效灌注減少，腎小球濾過率下降［7］。中分子低取代級羥乙基淀粉聯合胃腸內補液，可減少補液量。中分子低取代級羥乙基淀粉作為一種多分散性溶液，其中的高分子量顆粒不斷降解，補充中分子顆粒，有效地發揮膠體滲透活性，較長時間高的血漿膠體滲透壓，避免了血漿滲透壓下降過快；它改善血流動力學作用強，改善低血容量時微循環障礙區的血流量和組織氧釋放，促進組織灌流，減少白蛋白從腎小球的濾過，低分子量顆粒不斷由腎臟排出，改善腎功能［8］。因此，在DKA治療過程中，應嚴密觀察組織的灌注是否足夠，注意尿量變化、眼球結膜有否水腫等現象，堅持按每日丟失量來制定補液計劃，既可以糾正血容量不足，又可以減少腦水腫的發生，使病死率明顯下降。

總之，重癥DKA癥狀重、變化快，常伴有嚴重感染及其他并發癥，盡快確診、防治誘因及綜合治療是搶救成功的關鍵，預防急性腦水腫、ARDS等非常重要。

［1］邵孝洪,蔣朱明.急診醫學［M］.上海:上海科技出版社,2001:527.

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［3］楊芳,王紅香.重癥糖尿病酮癥酸中毒搶救體會［J］.中國臨床實用醫學,2010,4(12）:135－136.

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［5］劉建民,趙詠桔.糖尿病酮癥酸中毒和高血糖高滲狀態［J］.中華內分泌代謝雜志,2003,19（6）:505－508.

［6］溫健文.糖尿病酮癥酸中毒 34例搶救分析［J］.中國現代藥物應用,2008,2（9）:60－61.

［7］李楚杰，盧興，趙修竹.臨床病理生理學［M］.廣州:廣東科技出版社，1991:56－58.

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