再發鏡像殼核出血1例報告

姚東曉，范 佳，黃 倩，王 敏，林 富，于挺敏

鏡像部位先后或同時發生出血的情況罕見，現報道1例雙側殼核對稱性出血。

1 臨床資料

患者，女，43歲。因右側肢體無力、言語不清10 h于2013年4月22日入院，高血壓病史5 y，血壓最高達170/100 mmHg，糖尿病史1 y，空腹血糖最高9 mmol/L，頭部CT(2013-04-22，見圖1)示左側基底節腦出血，出血量約為8 ml，診斷為腦出血、高血壓2級(高危險組)、糖尿病。聯合應用依那普利(10 mg，1/d 口服)和施慧達(2.5 mg，1/d 口服)治療，血壓控制在155/90 mmHg左右，同時給予安立澤 5 mg 1次/d口服。經10 d住院治療后，患者一般狀態良好，無言語不清、右側肢體無力及其他不適癥狀。查體:血壓150/80 mmHg，神清語明，神經系統查體無異常體征。出院時未復查頭部CT，出院后自覺血壓控制不理想，在當地診所醫生建議下加用氫氯噻嗪(25 mg，1/d口服)，血壓控制在140/90 mmHg左右。因頭暈1 d，頭部CT發現腦出血2 h于2013年5月16日再次入院，入院前1 d搬運重物時出現頭昏沉感，休息約2 h后完全緩解。于入院前2 h行頭部CT(2013-05-16，距第1次發病24 d，見圖2)發現:右側基底節片狀高密度影，大小約15 mm×10 mm，周圍環繞低密度水腫帶，出血量約3 ml，左側基底節見斑片狀高低混雜密度影。入院查體:血壓150/80 mmHg，咽部充血，雙肺呼吸音清，未聞及干濕啰音及胸膜摩擦音。意識清楚，輕度構音障礙，左側鼻唇溝稍變淺，余神經系統查體未見異常體征。入院后行頭頸CTA示左側鎖骨下動脈起始部、右側頸內動脈顱內段點狀鈣化斑塊，管腔無狹窄，顱底動脈環血管未見動脈瘤征象;腦血流灌注成像:大腦皮質各層面顯影尚清晰，放射性分布欠均勻，雙側基底節、右側丘腦及左側額顳區可見放射性分布稀疏。診斷為腦出血、高血壓2級(高危險組)、糖尿病，給予營養神經、調節血壓及血糖及對癥支持治療。經11 d住院治療后，患者一般狀態良好，無任何不適癥狀，復查頭部CT出血吸收完全。至第2次出院40 d時復查頭部CT無腦出血復發，頭部MR(2013-08-01，距第2次出院2 m):腦干、右側丘腦、兩側基底節區及放射冠區多發斑片狀、點狀長T1長T2信號，小腦及腦室、腦池系統未見異常信號;第2次出院后隨訪3 m無腦出血復發。

圖1 初發病頭部CT(2013-04-22)

圖2 再發病頭部CT(2013-05-16)

2 討論

2.1 再發出血、鏡像部位出血的發生率

腦出血發生2次或2次以上稱為再發性腦出血，它是一次出血后，血管再次破裂而引起的出血，目前國外各家機構以區域內腦出血人群為研究對象，通過回顧性研究得出再發性腦出血的年發生率為 1.2% ～3.7%不等［1～5］，再發率的差異可能與腦出血復發的地域性差異有關，國內尚缺乏腦出血患者再發率的大樣本研究。鏡像部位先后或同時發生出血的情況罕見，國內外尚無發生率統計。

2.2 臨床特點及危險因素

臺灣地區的一項研究表明［6］初發和再發腦出血的時間間隔平均為33 m，再發腦出血的類型大多為基底節-基底節型，再出血的預后較初次出血差，死亡率高達15.6%。國外最新以人群為基礎的大樣本回顧性調查顯示［7］，缺血性腦卒中是再發性腦出血的主要獨立危險因素，糖尿病能增加腦出血再發的機率，控制血壓能減少致死性腦出血的發生，除腦淀粉樣血管病相關腦出血外，口服阿司匹林并不增加其他自發性顱內出血的復發率，但是能增加致死性腦出血的發生［8］。

2.3 再發出血、鏡像出血的機制

腦出血后再發可能存在如下機制:(1)腦出血后顱內壓力增高、腦血流灌注減少，機體通過提高動脈壓增加腦血流灌注，由于勞累、體力勞動造成一過性血壓升高;(2)患者長期高血壓使腦細小動脈發生玻璃樣變及纖維素壞死，管壁彈性減弱，血管壁承受著持久不斷的壓力沖擊，造成擴張，形成程度不同的微小動脈瘤;當血壓劇烈波動時，微小動脈瘤破裂造成再次腦出血。目前“鏡像腦出血”的發病機制不清，可能與大腦兩側對稱的血管解剖結構及血管對稱性先天發育異常有關:(1)內囊基底節處豆紋動脈從大腦中動脈主干呈直角發出，雙側的豆紋動脈有相同的解剖結果，固有著相似的出血傾向;(2)在人類胚胎發育的早期，顱內動脈系統由3個部位的血管內皮細胞移行、分化、改建而成［9］，在顱內血管形成過程中，對稱部位的血管由同一細胞群發育形成，這一群細胞的缺陷可能傳遞給下一代的細胞克隆導致對稱的缺陷分布;綜上，由于腦出血后血壓波動，先天發育缺陷以及后天形成的病變血管受到壓力較高的血流沖擊破裂，造成鏡像部位的再發性腦出血。國內翟明等［10］報道過急性對稱性多灶性腦出血的病例，此類腦出血為同時或幾乎同時(48 h內)發生腦內對稱部位的腦出血，微動脈瘤對稱性破裂是引起對稱性出血的機制，多處病灶先后出血，其機制復雜，可能是某個微動脈瘤破裂后，由于循環障礙，同側或對側可在相當短的時間內出血，也可能與顱內解剖結構有關，顱內動脈被腦膜、腦組織固定在一定部位，活動范圍不大，當一處大量出血時，由于血腫和水腫組織的擠壓，使血管被牽拉扭曲，發生痙攣缺血，管壁壞死而發生。

2.4 預防措施及注意事項

本例患者既往有高血壓，第1次腦出血出院后血壓控制在140/90 mmHg左右，頭部MR顯示:腦干、右側丘腦、兩側基底節區及放射冠區多發腔隙性腦梗死，上次入院發現糖尿病，因此高血壓、腔隙性腦梗死及糖尿病為本例患者再發性腦出血的危險因素。為防止腦出血再發［11］，除規律口服降血壓藥物及監測血壓外，還應控制血糖，控制體重，低鹽飲食，戒煙，戒酒，避免血壓波動誘因(疲勞、情緒激動、受涼等)。

［1］Vermeer SE，Algra A，Franke CL，et al.Longterm prognosis after recovery from primary intracerebral hemorrhage［J］.Neurology，2002，59:205-209.

［2］Inagawa T.Recurrent primary intracerebral hemorrhage in Izumo City，Japan［J］.Surg Neurol，2005，64:28-35.

［3］Yokota C，Minematsu K，Hasegawa Y，et al.Long-term prognosis，by stroke subtypes，after a first-ever stroke:a hospital-based study over a 20-year period［J］.Cerebrovasc Dis，2004，18:111-116.

［4］Hanger HC，Wilkinson TJ，Fayez-Iskander N，et al.The risk of recurrent stroke after intracerebral haemorrhage［J］.J Neurol Neurosurg Psychiatr，2007，78:836-840.

［5］Zia E，Engstr G，Svensson PJ，et al.Three-year survival and stroke recurrence rates in patients with primary intracerebral hemorrhage［J］.Stroke，2009，40:3567-3573.

［6］Yen CC，Lo YK，Li JY，et al.Recurrent primary intracerebral hemorrhage:a hospital based study［J］.Acta neurologica Taiwanica，2007，16:74-80.

［7］Huhtakangas J，L?pp?nen P，Tetri S，et al.Predictors for recurrent primary intracerebral hemorrhage:a retrospective population-based study［J］.Stroke，2013，44:585-590.

［8］Viswanathan A，Rakich SM，Engel C，et al.Antiplatelet use after intracerebral hemorrhage［J］.Neurolog，2006，66:206-209.

［9］Lasjaunias PL.Segmental Identity and Vulnerability in cerebral arteries［J］.Interv Neuroradiol，2000，6:113-124.

［10］翟 明，劉 江，鐘靜玫，等.急性對稱性腦出血6例臨床分析［J］.中風與神經疾病雜志，2003，20:82.

［11］Kim YZ，Park YH，Song YG，et al.Clinical analysis of factors predisposing the recurrence of primary intracerebral hemorrhage in patients taking anti-hypertensive drugs:a prospective cohort study［J］.Clinical Neurology and Neurosurgery，2013，115:578-586.