酒精中毒性肌病29例臨床探討

范承紅

【摘要】目的：對臨床表現中出現的酒精中毒性肌病進行病理分析與研究。方法：根據我院收治的29例酒精中毒性肌病患者進行綜合研究分析，對29例患者的治療過程收集資料進行病理研究。結果：多數患者在經過一段時間的治療之后，出現了酒精中毒性肌病的癥狀減輕甚至是消失，部分出現肌肉萎縮的患者情況也明顯好轉；在部分無法堅持治療的患者身上，肌肉萎縮的情況沒有明顯的變化。結論：酒精中毒肌病在患者身上表現出來的癥狀多數是肌無力肌萎縮等，經過針對性的病理分析中得出，早期預防診斷，積極的治療是治療酒精中毒性肌病的關鍵措施。

【關鍵詞】酒精中毒；肌?。徊±?；臨床分析

隨著社會中飲酒者的增多，酒精中毒性肌病的發病率也慢慢的上升。酒精中毒性肌病是一種因為酒精中毒而起的肌肉病變，臨床又稱為酒精性肌病[1]。一般發生酒精中毒性肌病的并發癥概率是比較低的，但是其并發癥一旦發生后果會比較嚴重?，F今有不少的醫學家針對酒精中毒肌病進行許多臨床研究，但是其并發癥的發生概率受到關注比較少[2]。本文針對收治的29名患者的回訪觀察進行臨床研究分析，現報道如下。

資料與方法

臨床資料本次臨床研究患者為從2011年9月～2013年1月在我院接受治療的29例患者，這些患者均具有明確的診斷證明。且29例患者當中，其中有男性患者22例，女性患者7例。這些患者中平均每日喝烈性白酒量在200～700ml，29例患者的飲酒史都在8～23年之間。

病理癥狀：本次29例患者都有不同程度的進行性肌無力。其中18例患者屬于緩慢起病，主要表現在進行性肌無力現象，特別是近端無力現象明顯。其中有1例患者出現了一邊肢體無力現象，然后緩慢影響至下肢無力的現象，已經出現了肌肉萎縮的情況。多數患者的肌無力現象會出現波動性，特別是活動之后，或者是身體出現疲勞之后，肌無力現象會加重，休息一段時間之后肌無力有所緩解減輕。

并發癥情況：在治療過程中，有8例患者出現了快速心率失常的現象，4例患者出現了并發癥ST段改變與心肌酶學變化考慮心肌梗死，17例患者有蛋白尿與腎損傷現象。

治療方法：對所有的患者采取戒酒的措施，同時改變飲食營養，讓患者多多補充各種維生素。在治療過程中，讓患者補充維生素、糾正水電解質平衡的同時，也同步采用“納絡酮”與“阿拓莫蘭”聯合治療。5例快速心率的酒精中毒性肌病患者在治療過程中加用“胺碘酮”與“果糖”聯合治療。多數患者在治療之后，肌無力或者是肌萎縮的現象得到了改善。隨后在1年的時間里面，對29例患者進行回訪調查，除了未堅持戒酒等治療的5名患者之外，多數患者的肌肉萎縮現象已經得到了很大的改善，部分患者肌無力現象已經不在出現。

結果

在29例患者當中，多數患者的病癥出現了好轉。有4例患者經過了3個月的治療之后，病癥大部分就都消失了。在接下來一年的時間觀察里面，有8例患者前后出現病癥消失，治愈效果明顯。18例患者在治療之后，肌肉張力恢復到了3～4級，出現萎縮的肌肉也得到很大的好轉。沒有堅持戒酒、補充維生素的患者病癥時好時壞，但無明顯改善。29例患者治療結果對比，見表1和表2。

表1 治療結果對比統計

討論

病理表現：酒精中毒性肌病其病癥特征主要是：肌肉組織在酒精中毒過程中出現了肌源性改變，所以導致不同大小的肌纖維部分出現了壞死的情況[3]?；加芯凭卸拘约〔〉娜?，他的肌細胞中的活性氧普遍出現了增多，而活性氧增多會給線粒體帶來損傷的影響[4]。而且酒精中毒性肌病患者的橫紋肌溶解，帶來肌紅蛋白尿的發病產生，進一步就會帶來急性腎功能衰竭的發病率提高，這也是酒精中毒性肌病患者常見的死亡原因[5]。除了急性腎功能衰竭之外，酒精中毒性肌病還會引起電解質紊亂、低血壓、心源性休克、心律失常的發病率提高，導致患者死亡[6]。

臨床表現：酒精中毒性肌病在臨床表現中，最初體現為進行性肌無力，慢慢的發展為肌肉痛、肌肉痙攣，嚴重的時候會出現肌肉萎縮現象[7]。進行性肌無力主要體現在上、下肢體近端的肌肉群上；進行性肌無力是一種持續較久的病癥。酒精中毒性肌病患者在運動之后，小腿后側肌群一般會出現肌肉痙攣或者肌肉痛的現象，這種痙攣與疼痛是間歇性的。至于肌肉萎縮現象一般是雙側對稱性發生[8]。

本次臨床研究收集了29名患者進行綜合性分析，針對酒精中毒性肌病的病理進行臨床探索，并且討論了治療與預后的方法，希望能夠引起更多臨床醫生的重視。因為只收集了29例患者進行臨床研究，所以在酒精中毒性肌病并發癥方面觀點還不足夠完善，希望今后更多注意，對患者進行更早治療，使其康復。

參考文獻

[1]趙清石，鞠浩，劉海燕，等.慢性酒精中毒性肌病的臨床及病理特點研究[J].當代醫學，2010，16（34）：58-59.

[2]尹于勇.酒精中毒性肌病17例臨床分析[J].中國醫藥科學，2012，2（12）：196.

[3]程學英，劉奔，鐘麗珍，等.慢性酒精中毒性肌病伴隨免疫狀態變化的實驗研究[J].大連醫科大學學報，2013，35（3）：229-233.

[4]王劍鋒，齊珊珊，王永平，等.慢性酒精中毒性肌病線粒體損傷的實驗研究[J].中風與神經疾病雜志，2010，27（2）：149-152.

[5]王劍鋒，劉艷麗，王永平，等.基質金屬蛋白酶 9 的表達在慢性酒精中毒性肌損傷中的作用[J].中華神經科雜志，2010，43（3）：211-215.

[6]初海鷹，王昊，王劍鋒，等.銀杏葉提取物對酒精所致大鼠骨骼肌損傷的保護和治療的作用[J].解剖科學進展，2010（1）：66-70.

[7]王玉珍，許淑敏.急性酒精中毒的急救及護理[J].中國健康月刊，2011，30（7）：157-158.

[8]李蓉.急性酒精中毒致呼吸肌麻痹搶救成功1例[J].健康之路，2012，11（12）：23-24.

【摘要】目的：對臨床表現中出現的酒精中毒性肌病進行病理分析與研究。方法：根據我院收治的29例酒精中毒性肌病患者進行綜合研究分析，對29例患者的治療過程收集資料進行病理研究。結果：多數患者在經過一段時間的治療之后，出現了酒精中毒性肌病的癥狀減輕甚至是消失，部分出現肌肉萎縮的患者情況也明顯好轉；在部分無法堅持治療的患者身上，肌肉萎縮的情況沒有明顯的變化。結論：酒精中毒肌病在患者身上表現出來的癥狀多數是肌無力肌萎縮等，經過針對性的病理分析中得出，早期預防診斷，積極的治療是治療酒精中毒性肌病的關鍵措施。

【關鍵詞】酒精中毒；肌病；病理；臨床分析

隨著社會中飲酒者的增多，酒精中毒性肌病的發病率也慢慢的上升。酒精中毒性肌病是一種因為酒精中毒而起的肌肉病變，臨床又稱為酒精性肌病[1]。一般發生酒精中毒性肌病的并發癥概率是比較低的，但是其并發癥一旦發生后果會比較嚴重?，F今有不少的醫學家針對酒精中毒肌病進行許多臨床研究，但是其并發癥的發生概率受到關注比較少[2]。本文針對收治的29名患者的回訪觀察進行臨床研究分析，現報道如下。

資料與方法

臨床資料本次臨床研究患者為從2011年9月～2013年1月在我院接受治療的29例患者，這些患者均具有明確的診斷證明。且29例患者當中，其中有男性患者22例，女性患者7例。這些患者中平均每日喝烈性白酒量在200～700ml，29例患者的飲酒史都在8～23年之間。

病理癥狀：本次29例患者都有不同程度的進行性肌無力。其中18例患者屬于緩慢起病，主要表現在進行性肌無力現象，特別是近端無力現象明顯。其中有1例患者出現了一邊肢體無力現象，然后緩慢影響至下肢無力的現象，已經出現了肌肉萎縮的情況。多數患者的肌無力現象會出現波動性，特別是活動之后，或者是身體出現疲勞之后，肌無力現象會加重，休息一段時間之后肌無力有所緩解減輕。

并發癥情況：在治療過程中，有8例患者出現了快速心率失常的現象，4例患者出現了并發癥ST段改變與心肌酶學變化考慮心肌梗死，17例患者有蛋白尿與腎損傷現象。

治療方法：對所有的患者采取戒酒的措施，同時改變飲食營養，讓患者多多補充各種維生素。在治療過程中，讓患者補充維生素、糾正水電解質平衡的同時，也同步采用“納絡酮”與“阿拓莫蘭”聯合治療。5例快速心率的酒精中毒性肌病患者在治療過程中加用“胺碘酮”與“果糖”聯合治療。多數患者在治療之后，肌無力或者是肌萎縮的現象得到了改善。隨后在1年的時間里面，對29例患者進行回訪調查，除了未堅持戒酒等治療的5名患者之外，多數患者的肌肉萎縮現象已經得到了很大的改善，部分患者肌無力現象已經不在出現。

結果

在29例患者當中，多數患者的病癥出現了好轉。有4例患者經過了3個月的治療之后，病癥大部分就都消失了。在接下來一年的時間觀察里面，有8例患者前后出現病癥消失，治愈效果明顯。18例患者在治療之后，肌肉張力恢復到了3～4級，出現萎縮的肌肉也得到很大的好轉。沒有堅持戒酒、補充維生素的患者病癥時好時壞，但無明顯改善。29例患者治療結果對比，見表1和表2。

表1 治療結果對比統計

討論

病理表現：酒精中毒性肌病其病癥特征主要是：肌肉組織在酒精中毒過程中出現了肌源性改變，所以導致不同大小的肌纖維部分出現了壞死的情況[3]?；加芯凭卸拘约〔〉娜?，他的肌細胞中的活性氧普遍出現了增多，而活性氧增多會給線粒體帶來損傷的影響[4]。而且酒精中毒性肌病患者的橫紋肌溶解，帶來肌紅蛋白尿的發病產生，進一步就會帶來急性腎功能衰竭的發病率提高，這也是酒精中毒性肌病患者常見的死亡原因[5]。除了急性腎功能衰竭之外，酒精中毒性肌病還會引起電解質紊亂、低血壓、心源性休克、心律失常的發病率提高，導致患者死亡[6]。

臨床表現：酒精中毒性肌病在臨床表現中，最初體現為進行性肌無力，慢慢的發展為肌肉痛、肌肉痙攣，嚴重的時候會出現肌肉萎縮現象[7]。進行性肌無力主要體現在上、下肢體近端的肌肉群上；進行性肌無力是一種持續較久的病癥。酒精中毒性肌病患者在運動之后，小腿后側肌群一般會出現肌肉痙攣或者肌肉痛的現象，這種痙攣與疼痛是間歇性的。至于肌肉萎縮現象一般是雙側對稱性發生[8]。

本次臨床研究收集了29名患者進行綜合性分析，針對酒精中毒性肌病的病理進行臨床探索，并且討論了治療與預后的方法，希望能夠引起更多臨床醫生的重視。因為只收集了29例患者進行臨床研究，所以在酒精中毒性肌病并發癥方面觀點還不足夠完善，希望今后更多注意，對患者進行更早治療，使其康復。

參考文獻

[1]趙清石，鞠浩，劉海燕，等.慢性酒精中毒性肌病的臨床及病理特點研究[J].當代醫學，2010，16（34）：58-59.

[2]尹于勇.酒精中毒性肌病17例臨床分析[J].中國醫藥科學，2012，2（12）：196.

[3]程學英，劉奔，鐘麗珍，等.慢性酒精中毒性肌病伴隨免疫狀態變化的實驗研究[J].大連醫科大學學報，2013，35（3）：229-233.

[4]王劍鋒，齊珊珊，王永平，等.慢性酒精中毒性肌病線粒體損傷的實驗研究[J].中風與神經疾病雜志，2010，27（2）：149-152.

[5]王劍鋒，劉艷麗，王永平，等.基質金屬蛋白酶 9 的表達在慢性酒精中毒性肌損傷中的作用[J].中華神經科雜志，2010，43（3）：211-215.

[6]初海鷹，王昊，王劍鋒，等.銀杏葉提取物對酒精所致大鼠骨骼肌損傷的保護和治療的作用[J].解剖科學進展，2010（1）：66-70.

[7]王玉珍，許淑敏.急性酒精中毒的急救及護理[J].中國健康月刊，2011，30（7）：157-158.

[8]李蓉.急性酒精中毒致呼吸肌麻痹搶救成功1例[J].健康之路，2012，11（12）：23-24.

【摘要】目的：對臨床表現中出現的酒精中毒性肌病進行病理分析與研究。方法：根據我院收治的29例酒精中毒性肌病患者進行綜合研究分析，對29例患者的治療過程收集資料進行病理研究。結果：多數患者在經過一段時間的治療之后，出現了酒精中毒性肌病的癥狀減輕甚至是消失，部分出現肌肉萎縮的患者情況也明顯好轉；在部分無法堅持治療的患者身上，肌肉萎縮的情況沒有明顯的變化。結論：酒精中毒肌病在患者身上表現出來的癥狀多數是肌無力肌萎縮等，經過針對性的病理分析中得出，早期預防診斷，積極的治療是治療酒精中毒性肌病的關鍵措施。

【關鍵詞】酒精中毒；肌??；病理；臨床分析

隨著社會中飲酒者的增多，酒精中毒性肌病的發病率也慢慢的上升。酒精中毒性肌病是一種因為酒精中毒而起的肌肉病變，臨床又稱為酒精性肌病[1]。一般發生酒精中毒性肌病的并發癥概率是比較低的，但是其并發癥一旦發生后果會比較嚴重?，F今有不少的醫學家針對酒精中毒肌病進行許多臨床研究，但是其并發癥的發生概率受到關注比較少[2]。本文針對收治的29名患者的回訪觀察進行臨床研究分析，現報道如下。

資料與方法

臨床資料本次臨床研究患者為從2011年9月～2013年1月在我院接受治療的29例患者，這些患者均具有明確的診斷證明。且29例患者當中，其中有男性患者22例，女性患者7例。這些患者中平均每日喝烈性白酒量在200～700ml，29例患者的飲酒史都在8～23年之間。

病理癥狀：本次29例患者都有不同程度的進行性肌無力。其中18例患者屬于緩慢起病，主要表現在進行性肌無力現象，特別是近端無力現象明顯。其中有1例患者出現了一邊肢體無力現象，然后緩慢影響至下肢無力的現象，已經出現了肌肉萎縮的情況。多數患者的肌無力現象會出現波動性，特別是活動之后，或者是身體出現疲勞之后，肌無力現象會加重，休息一段時間之后肌無力有所緩解減輕。

并發癥情況：在治療過程中，有8例患者出現了快速心率失常的現象，4例患者出現了并發癥ST段改變與心肌酶學變化考慮心肌梗死，17例患者有蛋白尿與腎損傷現象。

治療方法：對所有的患者采取戒酒的措施，同時改變飲食營養，讓患者多多補充各種維生素。在治療過程中，讓患者補充維生素、糾正水電解質平衡的同時，也同步采用“納絡酮”與“阿拓莫蘭”聯合治療。5例快速心率的酒精中毒性肌病患者在治療過程中加用“胺碘酮”與“果糖”聯合治療。多數患者在治療之后，肌無力或者是肌萎縮的現象得到了改善。隨后在1年的時間里面，對29例患者進行回訪調查，除了未堅持戒酒等治療的5名患者之外，多數患者的肌肉萎縮現象已經得到了很大的改善，部分患者肌無力現象已經不在出現。

結果

在29例患者當中，多數患者的病癥出現了好轉。有4例患者經過了3個月的治療之后，病癥大部分就都消失了。在接下來一年的時間觀察里面，有8例患者前后出現病癥消失，治愈效果明顯。18例患者在治療之后，肌肉張力恢復到了3～4級，出現萎縮的肌肉也得到很大的好轉。沒有堅持戒酒、補充維生素的患者病癥時好時壞，但無明顯改善。29例患者治療結果對比，見表1和表2。

表1 治療結果對比統計

討論

病理表現：酒精中毒性肌病其病癥特征主要是：肌肉組織在酒精中毒過程中出現了肌源性改變，所以導致不同大小的肌纖維部分出現了壞死的情況[3]?；加芯凭卸拘约〔〉娜耍募〖毎械幕钚匝跗毡槌霈F了增多，而活性氧增多會給線粒體帶來損傷的影響[4]。而且酒精中毒性肌病患者的橫紋肌溶解，帶來肌紅蛋白尿的發病產生，進一步就會帶來急性腎功能衰竭的發病率提高，這也是酒精中毒性肌病患者常見的死亡原因[5]。除了急性腎功能衰竭之外，酒精中毒性肌病還會引起電解質紊亂、低血壓、心源性休克、心律失常的發病率提高，導致患者死亡[6]。

臨床表現：酒精中毒性肌病在臨床表現中，最初體現為進行性肌無力，慢慢的發展為肌肉痛、肌肉痙攣，嚴重的時候會出現肌肉萎縮現象[7]。進行性肌無力主要體現在上、下肢體近端的肌肉群上；進行性肌無力是一種持續較久的病癥。酒精中毒性肌病患者在運動之后，小腿后側肌群一般會出現肌肉痙攣或者肌肉痛的現象，這種痙攣與疼痛是間歇性的。至于肌肉萎縮現象一般是雙側對稱性發生[8]。

本次臨床研究收集了29名患者進行綜合性分析，針對酒精中毒性肌病的病理進行臨床探索，并且討論了治療與預后的方法，希望能夠引起更多臨床醫生的重視。因為只收集了29例患者進行臨床研究，所以在酒精中毒性肌病并發癥方面觀點還不足夠完善，希望今后更多注意，對患者進行更早治療，使其康復。

參考文獻

[1]趙清石，鞠浩，劉海燕，等.慢性酒精中毒性肌病的臨床及病理特點研究[J].當代醫學，2010，16（34）：58-59.

[2]尹于勇.酒精中毒性肌病17例臨床分析[J].中國醫藥科學，2012，2（12）：196.

[3]程學英，劉奔，鐘麗珍，等.慢性酒精中毒性肌病伴隨免疫狀態變化的實驗研究[J].大連醫科大學學報，2013，35（3）：229-233.

[4]王劍鋒，齊珊珊，王永平，等.慢性酒精中毒性肌病線粒體損傷的實驗研究[J].中風與神經疾病雜志，2010，27（2）：149-152.

[5]王劍鋒，劉艷麗，王永平，等.基質金屬蛋白酶 9 的表達在慢性酒精中毒性肌損傷中的作用[J].中華神經科雜志，2010，43（3）：211-215.

[6]初海鷹，王昊，王劍鋒，等.銀杏葉提取物對酒精所致大鼠骨骼肌損傷的保護和治療的作用[J].解剖科學進展，2010（1）：66-70.

[7]王玉珍，許淑敏.急性酒精中毒的急救及護理[J].中國健康月刊，2011，30（7）：157-158.

[8]李蓉.急性酒精中毒致呼吸肌麻痹搶救成功1例[J].健康之路，2012，11（12）：23-24.