AMI的“金標準”—cTnI之臨床研究

馬波

【摘要】目的：cTnI在診斷AMI時與CK—MB的臨床對比研究及臨床意義。方法：采用化學發光法檢測Icu病房130例AMI患者血清中cK-MB及cTnI在不同時間的測定值，并與30例健康人血清值的對照組比較。結果AMI入院3～6h cTnI高出正常值上限的11.5倍，24～48 h高于73.5倍，72h～5d高出13.5倍。而cK-MB相應地高出正常值上限的19倍，36倍及1.5倍，個別患者10d后的測定cTnI仍在2.2ng/ml（即4倍左右），而CK-MB 5d時已恢復正常。結論：AMI時，cTnl比cK-MB具有敏感性高、特異性強、持續時間長等優點，符合國內外的報道，是20世紀90年代中期以來AMl血清學的“金標準”，給AMI早期診斷爭取時間，挽救生命帶來更實際的臨床意義。

【關鍵詞】急性心肌梗塞（AMI）；肌鈣蛋白I（cTnI）

急性心肌梗塞（AMI）是冠心病死亡的主要原因之一。臨床上疑有AMI時只有早期診斷才是搶救治療的前提[1]。根據WHO的診斷標準，具典型癥狀特點的AMI不難診斷。AMI的主要診斷依據有：①臨床癥狀；②心電圖動態改變；③心肌酶學改變。但一些不典型的AMI患者。無明顯心前區疼痛病史或無心電圖特征性改變（尤其無Q波心梗），此時傳統的實驗室檢查cK—MB被列為AMI時的“金標準”。隨著時代的進步，科學的發展，越來越多先進的儀器和技術用于診斷AMI。人們發現CK—MB并非心肌特有。骨骼肌也有不量存在。因此當骨骼肌損傷時cK-MB也有增高，從而降低了對.AMI診斷的特異性。國內外學者近年一直在尋找AMI時敏感性高，特異性強的實驗室檢查“金標準”。20世紀90年代中期由美國和德國率先將肌鈣蛋白I（cTnI）和cTnl應用于AMI實驗室診斷[2]。我院從1997年底將其引進并應用臨床，與CK-MB同時測定診斷AMI。我們測定ICu病房130例AMI患者血清中CK-MB及cTnl在不同時間的測定值，并與30例健康人血清值做對照組比較研究。

資料與方法

對象：1997～1999年收治我院Icu病房的AMll30例。其中男79例，女51例。年齡37～81歲，平均年齡66.2歲。標本的采集所有入院患者立即采血2ml/次，然后按24h、48h、72h、5d后采血均為2m1/次。離心沉淀，取上清上機待測。試劑：美國康仁公司提供，藥盒的測定范圍cTnl（0～57.0），CK-MB（0～133.7）（單位ng/ml）。儀器：美國康仁公司生產Acsl80：SE全自動化學發光免疫分析儀。

方法：方法及原理方法，化學發光法。原理，選用、r啶酯做為發光集團標記抗原，微粒子磁粉吸附抗體，血清中待測抗原和包被發光抗原有時與過量的磁微粒抗體作用形成標記抗原和抗體的復合物，及非標記抗原和抗體的復合物。再加入堿性試劑，標記的抗原抗體復合物被激發放出光子。通過光電倍增測定其發光強度，與其同樣處理的效正標準曲線比較獲得測定血清的含量。

統計學處理顯著性差異用f檢驗，正常值以（ ±s）表示。

結果

血清cTnI與CK-MB正常值的建立，相同條件下的健康人血清30例做對照組，見表1。

以上130例AMI患者中包括急性透壁性心肌梗塞和非透壁性心肌梗塞。

典型病例：男，47歲。因反復心前區陣發性疼痛4d，加重5h而住院治療。既往身體健康。人院時ECG：Ⅲ可見Q波，V4-6sT段下移0.05～0.1mv，I、I、avF、V3-6T波倒置。人院后診斷冠心病不穩定型心絞痛，給予擴冠，營養心肌等對癥治療。住院5d又出現兩次嚴重心絞痛伴心功能不全，當時ECG可見Ⅲ、avF病理性Q波，V1-3sT段上抬0.1～0.3mv。V1V2R波變為r波，s波加深，T波V～s高尖并呈雙向T波（入院時為直立T波），因入院后3次心肌酶譜CK-MB均在正常范圍，故不支持AMI診斷，在第6天時測cTnl7.15ng/m1（約正常上限的13倍），故補充診斷為冠心病急性下壁、前問壁心梗，并給予心梗常規治療，20d后痊愈出院。

討論

cTnI的測定是最近幾年國內外發展起來應用臨床診斷AMI的血清學“金標準”，與cTnI同時應用于臨床診斷AMI的還有cTnT[3-7]。兩者均為肌鈣蛋白的復合物。肌鈣蛋白有三種復合物分別是cTnl、cTnT、cT-nC。其在體內存在部位不同，結構功能均有所不同。主要存在骨骼肌和心肌。由于cTnC在骨骼肌和心肌的氨基酸殘基相同，臨床應用價值不大。cTnT和cTnT應用甚多。cTnI和cTnT的分子量分別是37KD和24KD。各有獨特的氨基酸排列。由不同的基因調控，因其特異性較高的優勢被臨床應用。美國生產的藥盒大多為cTnI，德國生產的大多為cTnT。

本文結果分析：AMI時cK-MB和cTnI在不同時間內升高水平不一的原因是：①在心肌細胞完整的情況下，cTnI不能透過細胞膜進入血循環，所以正常人檢查時結果很低。在AMI時由于心肌細胞處于缺血、缺氧狀態并最終導致心肌細胞變性壞死，因此心肌細胞內的CK-MB和cTnT通過破壞的細胞膜進入細胞間質，隨之進入血管和淋巴管內。cTnI的分子量為24KD，而CK-MB的分量為86KD。所以，cTnI出現的時間比CK-MB出現的時間早。cTnI比cK-MB更容易從心肌細胞中彌漫出來而進人血液。而且升高的倍數明顯高于cK-MB。在AMI時的24～48hrTnI比CK-MB多高出40倍。顯示出cTnI比CK-MB靈敏度更高；②在AMI的72h～5dc：TnI仍高于正常上限的13倍，而CK-MB則在正常值上限1.5倍。個別病例10d測定仍在2.2ng/ml（約4倍左右），而國外資料提示cTnI升高值可維持3wk左右。CK-MB 5d時已經恢復正常。提示cTnI比CK-MB診斷的時間范圍更長；③CK-MB測定的準確性受CK亞單位的抑制，而且有少量存在于骨骼肌。因此，當非心肌受損時也可以使CK-MB升高，即其特異性比cTnl降低。

綜上結果我們認為，AMI時血清cTnl的測定確實是敏感性高，特異性強的“金標準”，較傳統的心肌酶學CK-MB的檢查更顯優越性。符合國內外的報道。建立cTnI和CK-MB聯合測定，可為臨床提供更可靠數據，給AMl的早期診斷，搶救治療及挽救生命帶來更實際的臨床意義。

參考文獻

[1]趙美華.血清心肌肌鈣蛋白對急性病毒性心肌炎的諺斷價值中華心血督雜志，1999，27（2）：1158.

[2]苗志敏，于宏偉，椽慶科，等.急性心梗時血清cTnT的動態觀察與臨床意義.中華心血管雜志，1995，23（1）：36-39.

[3]宋玉娥，譯.急性心肌欄塞宴驗室診斷方法的進展.德國醫學，1996，2（2）：75-76.

[4]王敏，廖玉華，何勇，等.cTnT檢潮對急性心肌梗塞的診斷價值臨床心血管雜志，1997，13（1）：36.

[5]Thomos M.Guest M0.危重患者的心肌損傷一種不容忽視的并發癥.美國醫學雜志（中文版），1996，15（2）：73-78.

[6]Kauins H A.hallermayerk L I et^I.Development and in vletro Characterization。of a new immunoassy of cardiac troponin T.Chin Chem，1992，38：386.

[7]Adsms J E，Sicard G A，Allen B T，et a1.Diagnosis of pvrinperative myocardial infarction with measurement of cardictropnin L N Engl J Med，1994，330：670-674.

【摘要】目的：cTnI在診斷AMI時與CK—MB的臨床對比研究及臨床意義。方法：采用化學發光法檢測Icu病房130例AMI患者血清中cK-MB及cTnI在不同時間的測定值，并與30例健康人血清值的對照組比較。結果AMI入院3～6h cTnI高出正常值上限的11.5倍，24～48 h高于73.5倍，72h～5d高出13.5倍。而cK-MB相應地高出正常值上限的19倍，36倍及1.5倍，個別患者10d后的測定cTnI仍在2.2ng/ml（即4倍左右），而CK-MB 5d時已恢復正常。結論：AMI時，cTnl比cK-MB具有敏感性高、特異性強、持續時間長等優點，符合國內外的報道，是20世紀90年代中期以來AMl血清學的“金標準”，給AMI早期診斷爭取時間，挽救生命帶來更實際的臨床意義。

【關鍵詞】急性心肌梗塞（AMI）；肌鈣蛋白I（cTnI）

急性心肌梗塞（AMI）是冠心病死亡的主要原因之一。臨床上疑有AMI時只有早期診斷才是搶救治療的前提[1]。根據WHO的診斷標準，具典型癥狀特點的AMI不難診斷。AMI的主要診斷依據有：①臨床癥狀；②心電圖動態改變；③心肌酶學改變。但一些不典型的AMI患者。無明顯心前區疼痛病史或無心電圖特征性改變（尤其無Q波心梗），此時傳統的實驗室檢查cK—MB被列為AMI時的“金標準”。隨著時代的進步，科學的發展，越來越多先進的儀器和技術用于診斷AMI。人們發現CK—MB并非心肌特有。骨骼肌也有不量存在。因此當骨骼肌損傷時cK-MB也有增高，從而降低了對.AMI診斷的特異性。國內外學者近年一直在尋找AMI時敏感性高，特異性強的實驗室檢查“金標準”。20世紀90年代中期由美國和德國率先將肌鈣蛋白I（cTnI）和cTnl應用于AMI實驗室診斷[2]。我院從1997年底將其引進并應用臨床，與CK-MB同時測定診斷AMI。我們測定ICu病房130例AMI患者血清中CK-MB及cTnl在不同時間的測定值，并與30例健康人血清值做對照組比較研究。

資料與方法

對象：1997～1999年收治我院Icu病房的AMll30例。其中男79例，女51例。年齡37～81歲，平均年齡66.2歲。標本的采集所有入院患者立即采血2ml/次，然后按24h、48h、72h、5d后采血均為2m1/次。離心沉淀，取上清上機待測。試劑：美國康仁公司提供，藥盒的測定范圍cTnl（0～57.0），CK-MB（0～133.7）（單位ng/ml）。儀器：美國康仁公司生產Acsl80：SE全自動化學發光免疫分析儀。

方法：方法及原理方法，化學發光法。原理，選用、r啶酯做為發光集團標記抗原，微粒子磁粉吸附抗體，血清中待測抗原和包被發光抗原有時與過量的磁微粒抗體作用形成標記抗原和抗體的復合物，及非標記抗原和抗體的復合物。再加入堿性試劑，標記的抗原抗體復合物被激發放出光子。通過光電倍增測定其發光強度，與其同樣處理的效正標準曲線比較獲得測定血清的含量。

統計學處理顯著性差異用f檢驗，正常值以（ ±s）表示。

結果

血清cTnI與CK-MB正常值的建立，相同條件下的健康人血清30例做對照組，見表1。

以上130例AMI患者中包括急性透壁性心肌梗塞和非透壁性心肌梗塞。

典型病例：男，47歲。因反復心前區陣發性疼痛4d，加重5h而住院治療。既往身體健康。人院時ECG：Ⅲ可見Q波，V4-6sT段下移0.05～0.1mv，I、I、avF、V3-6T波倒置。人院后診斷冠心病不穩定型心絞痛，給予擴冠，營養心肌等對癥治療。住院5d又出現兩次嚴重心絞痛伴心功能不全，當時ECG可見Ⅲ、avF病理性Q波，V1-3sT段上抬0.1～0.3mv。V1V2R波變為r波，s波加深，T波V～s高尖并呈雙向T波（入院時為直立T波），因入院后3次心肌酶譜CK-MB均在正常范圍，故不支持AMI診斷，在第6天時測cTnl7.15ng/m1（約正常上限的13倍），故補充診斷為冠心病急性下壁、前問壁心梗，并給予心梗常規治療，20d后痊愈出院。

討論

cTnI的測定是最近幾年國內外發展起來應用臨床診斷AMI的血清學“金標準”，與cTnI同時應用于臨床診斷AMI的還有cTnT[3-7]。兩者均為肌鈣蛋白的復合物。肌鈣蛋白有三種復合物分別是cTnl、cTnT、cT-nC。其在體內存在部位不同，結構功能均有所不同。主要存在骨骼肌和心肌。由于cTnC在骨骼肌和心肌的氨基酸殘基相同，臨床應用價值不大。cTnT和cTnT應用甚多。cTnI和cTnT的分子量分別是37KD和24KD。各有獨特的氨基酸排列。由不同的基因調控，因其特異性較高的優勢被臨床應用。美國生產的藥盒大多為cTnI，德國生產的大多為cTnT。

本文結果分析：AMI時cK-MB和cTnI在不同時間內升高水平不一的原因是：①在心肌細胞完整的情況下，cTnI不能透過細胞膜進入血循環，所以正常人檢查時結果很低。在AMI時由于心肌細胞處于缺血、缺氧狀態并最終導致心肌細胞變性壞死，因此心肌細胞內的CK-MB和cTnT通過破壞的細胞膜進入細胞間質，隨之進入血管和淋巴管內。cTnI的分子量為24KD，而CK-MB的分量為86KD。所以，cTnI出現的時間比CK-MB出現的時間早。cTnI比cK-MB更容易從心肌細胞中彌漫出來而進人血液。而且升高的倍數明顯高于cK-MB。在AMI時的24～48hrTnI比CK-MB多高出40倍。顯示出cTnI比CK-MB靈敏度更高；②在AMI的72h～5dc：TnI仍高于正常上限的13倍，而CK-MB則在正常值上限1.5倍。個別病例10d測定仍在2.2ng/ml（約4倍左右），而國外資料提示cTnI升高值可維持3wk左右。CK-MB 5d時已經恢復正常。提示cTnI比CK-MB診斷的時間范圍更長；③CK-MB測定的準確性受CK亞單位的抑制，而且有少量存在于骨骼肌。因此，當非心肌受損時也可以使CK-MB升高，即其特異性比cTnl降低。

綜上結果我們認為，AMI時血清cTnl的測定確實是敏感性高，特異性強的“金標準”，較傳統的心肌酶學CK-MB的檢查更顯優越性。符合國內外的報道。建立cTnI和CK-MB聯合測定，可為臨床提供更可靠數據，給AMl的早期診斷，搶救治療及挽救生命帶來更實際的臨床意義。

參考文獻

[1]趙美華.血清心肌肌鈣蛋白對急性病毒性心肌炎的諺斷價值中華心血督雜志，1999，27（2）：1158.

[2]苗志敏，于宏偉，椽慶科，等.急性心梗時血清cTnT的動態觀察與臨床意義.中華心血管雜志，1995，23（1）：36-39.

[3]宋玉娥，譯.急性心肌欄塞宴驗室診斷方法的進展.德國醫學，1996，2（2）：75-76.

[4]王敏，廖玉華，何勇，等.cTnT檢潮對急性心肌梗塞的診斷價值臨床心血管雜志，1997，13（1）：36.

[5]Thomos M.Guest M0.危重患者的心肌損傷一種不容忽視的并發癥.美國醫學雜志（中文版），1996，15（2）：73-78.

[6]Kauins H A.hallermayerk L I et^I.Development and in vletro Characterization。of a new immunoassy of cardiac troponin T.Chin Chem，1992，38：386.

[7]Adsms J E，Sicard G A，Allen B T，et a1.Diagnosis of pvrinperative myocardial infarction with measurement of cardictropnin L N Engl J Med，1994，330：670-674.

【摘要】目的：cTnI在診斷AMI時與CK—MB的臨床對比研究及臨床意義。方法：采用化學發光法檢測Icu病房130例AMI患者血清中cK-MB及cTnI在不同時間的測定值，并與30例健康人血清值的對照組比較。結果AMI入院3～6h cTnI高出正常值上限的11.5倍，24～48 h高于73.5倍，72h～5d高出13.5倍。而cK-MB相應地高出正常值上限的19倍，36倍及1.5倍，個別患者10d后的測定cTnI仍在2.2ng/ml（即4倍左右），而CK-MB 5d時已恢復正常。結論：AMI時，cTnl比cK-MB具有敏感性高、特異性強、持續時間長等優點，符合國內外的報道，是20世紀90年代中期以來AMl血清學的“金標準”，給AMI早期診斷爭取時間，挽救生命帶來更實際的臨床意義。

【關鍵詞】急性心肌梗塞（AMI）；肌鈣蛋白I（cTnI）

急性心肌梗塞（AMI）是冠心病死亡的主要原因之一。臨床上疑有AMI時只有早期診斷才是搶救治療的前提[1]。根據WHO的診斷標準，具典型癥狀特點的AMI不難診斷。AMI的主要診斷依據有：①臨床癥狀；②心電圖動態改變；③心肌酶學改變。但一些不典型的AMI患者。無明顯心前區疼痛病史或無心電圖特征性改變（尤其無Q波心梗），此時傳統的實驗室檢查cK—MB被列為AMI時的“金標準”。隨著時代的進步，科學的發展，越來越多先進的儀器和技術用于診斷AMI。人們發現CK—MB并非心肌特有。骨骼肌也有不量存在。因此當骨骼肌損傷時cK-MB也有增高，從而降低了對.AMI診斷的特異性。國內外學者近年一直在尋找AMI時敏感性高，特異性強的實驗室檢查“金標準”。20世紀90年代中期由美國和德國率先將肌鈣蛋白I（cTnI）和cTnl應用于AMI實驗室診斷[2]。我院從1997年底將其引進并應用臨床，與CK-MB同時測定診斷AMI。我們測定ICu病房130例AMI患者血清中CK-MB及cTnl在不同時間的測定值，并與30例健康人血清值做對照組比較研究。

資料與方法

對象：1997～1999年收治我院Icu病房的AMll30例。其中男79例，女51例。年齡37～81歲，平均年齡66.2歲。標本的采集所有入院患者立即采血2ml/次，然后按24h、48h、72h、5d后采血均為2m1/次。離心沉淀，取上清上機待測。試劑：美國康仁公司提供，藥盒的測定范圍cTnl（0～57.0），CK-MB（0～133.7）（單位ng/ml）。儀器：美國康仁公司生產Acsl80：SE全自動化學發光免疫分析儀。

方法：方法及原理方法，化學發光法。原理，選用、r啶酯做為發光集團標記抗原，微粒子磁粉吸附抗體，血清中待測抗原和包被發光抗原有時與過量的磁微粒抗體作用形成標記抗原和抗體的復合物，及非標記抗原和抗體的復合物。再加入堿性試劑，標記的抗原抗體復合物被激發放出光子。通過光電倍增測定其發光強度，與其同樣處理的效正標準曲線比較獲得測定血清的含量。

統計學處理顯著性差異用f檢驗，正常值以（ ±s）表示。

結果

血清cTnI與CK-MB正常值的建立，相同條件下的健康人血清30例做對照組，見表1。

以上130例AMI患者中包括急性透壁性心肌梗塞和非透壁性心肌梗塞。

典型病例：男，47歲。因反復心前區陣發性疼痛4d，加重5h而住院治療。既往身體健康。人院時ECG：Ⅲ可見Q波，V4-6sT段下移0.05～0.1mv，I、I、avF、V3-6T波倒置。人院后診斷冠心病不穩定型心絞痛，給予擴冠，營養心肌等對癥治療。住院5d又出現兩次嚴重心絞痛伴心功能不全，當時ECG可見Ⅲ、avF病理性Q波，V1-3sT段上抬0.1～0.3mv。V1V2R波變為r波，s波加深，T波V～s高尖并呈雙向T波（入院時為直立T波），因入院后3次心肌酶譜CK-MB均在正常范圍，故不支持AMI診斷，在第6天時測cTnl7.15ng/m1（約正常上限的13倍），故補充診斷為冠心病急性下壁、前問壁心梗，并給予心梗常規治療，20d后痊愈出院。

討論

cTnI的測定是最近幾年國內外發展起來應用臨床診斷AMI的血清學“金標準”，與cTnI同時應用于臨床診斷AMI的還有cTnT[3-7]。兩者均為肌鈣蛋白的復合物。肌鈣蛋白有三種復合物分別是cTnl、cTnT、cT-nC。其在體內存在部位不同，結構功能均有所不同。主要存在骨骼肌和心肌。由于cTnC在骨骼肌和心肌的氨基酸殘基相同，臨床應用價值不大。cTnT和cTnT應用甚多。cTnI和cTnT的分子量分別是37KD和24KD。各有獨特的氨基酸排列。由不同的基因調控，因其特異性較高的優勢被臨床應用。美國生產的藥盒大多為cTnI，德國生產的大多為cTnT。

本文結果分析：AMI時cK-MB和cTnI在不同時間內升高水平不一的原因是：①在心肌細胞完整的情況下，cTnI不能透過細胞膜進入血循環，所以正常人檢查時結果很低。在AMI時由于心肌細胞處于缺血、缺氧狀態并最終導致心肌細胞變性壞死，因此心肌細胞內的CK-MB和cTnT通過破壞的細胞膜進入細胞間質，隨之進入血管和淋巴管內。cTnI的分子量為24KD，而CK-MB的分量為86KD。所以，cTnI出現的時間比CK-MB出現的時間早。cTnI比cK-MB更容易從心肌細胞中彌漫出來而進人血液。而且升高的倍數明顯高于cK-MB。在AMI時的24～48hrTnI比CK-MB多高出40倍。顯示出cTnI比CK-MB靈敏度更高；②在AMI的72h～5dc：TnI仍高于正常上限的13倍，而CK-MB則在正常值上限1.5倍。個別病例10d測定仍在2.2ng/ml（約4倍左右），而國外資料提示cTnI升高值可維持3wk左右。CK-MB 5d時已經恢復正常。提示cTnI比CK-MB診斷的時間范圍更長；③CK-MB測定的準確性受CK亞單位的抑制，而且有少量存在于骨骼肌。因此，當非心肌受損時也可以使CK-MB升高，即其特異性比cTnl降低。

綜上結果我們認為，AMI時血清cTnl的測定確實是敏感性高，特異性強的“金標準”，較傳統的心肌酶學CK-MB的檢查更顯優越性。符合國內外的報道。建立cTnI和CK-MB聯合測定，可為臨床提供更可靠數據，給AMl的早期診斷，搶救治療及挽救生命帶來更實際的臨床意義。

參考文獻

[1]趙美華.血清心肌肌鈣蛋白對急性病毒性心肌炎的諺斷價值中華心血督雜志，1999，27（2）：1158.

[2]苗志敏，于宏偉，椽慶科，等.急性心梗時血清cTnT的動態觀察與臨床意義.中華心血管雜志，1995，23（1）：36-39.

[3]宋玉娥，譯.急性心肌欄塞宴驗室診斷方法的進展.德國醫學，1996，2（2）：75-76.

[4]王敏，廖玉華，何勇，等.cTnT檢潮對急性心肌梗塞的診斷價值臨床心血管雜志，1997，13（1）：36.

[5]Thomos M.Guest M0.危重患者的心肌損傷一種不容忽視的并發癥.美國醫學雜志（中文版），1996，15（2）：73-78.

[6]Kauins H A.hallermayerk L I et^I.Development and in vletro Characterization。of a new immunoassy of cardiac troponin T.Chin Chem，1992，38：386.

[7]Adsms J E，Sicard G A，Allen B T，et a1.Diagnosis of pvrinperative myocardial infarction with measurement of cardictropnin L N Engl J Med，1994，330：670-674.