黛力新治療腦卒中后抑郁的臨床分析

張青娜

【摘要】目的：研究黛力新對腦卒中后抑郁的治療效果及不良反應。方法：選取我院2011年6月～2013年6月期間的腦卒中后抑郁患者84例，隨機分為兩組，實驗組在常規腦卒中治療方法上加用黛力新，對照組加用多塞平，治療8周，通過HAMD、NIHSS對患者治療前及治療4周末、8周末評估，進行療效判定，并記錄不良反應。結果：實驗組HAMD及NIHSS評分治療后較對照組顯著降低（P<0.01），實驗組療效優于對照組，不良反應發生率低于對照組。結論：黛力新治療腦卒中后抑郁患者療效顯著，能促進神經功能恢復，且不良反應小。

【關鍵詞】黛力新；腦卒中后抑郁；不良反應

The Clinical Analysis of the Deanxit Treatment of Post-strok Depression

[Abstract]Objective：To study the clinical effet of Deanxit in treatment of post stroke depression，and adverse reactions in the clinical application.Methods：From June 2011 to June 2013 in our hospital diagnosed with post stroke depression patients 84 cases，provided a experimental group and a control group were analyzed，experimental group in the conventional treatment combined with Deanxit，control group with Doxepin 8 weeks.Both groups were measured by HAMD and NIHSS before treatment and after 4 weeks，8 weeks，and recorded adverse reactions.Results：The HAMD and NIHSS scores of the experimental group much lower than the control group（P<0.01），and the incidence of adverse reactions is lower than that of control group.Conclusion：Efficacy of Deanxit in treatment of post stroke depression for patients with depressive remarkable curative effect，and greatly improves neurological function，and adverse reactions is less.

[Key words]Deanxit；post stroke depression；adverse reactions

腦卒中后抑郁（Post-stroke depression，PSD）是繼發性抑郁的一種，是腦卒中后常見的并發癥之一。臨床表現為心境低落、興趣喪失、精力減退、睡眠障礙、自傷或自殺念頭或行為等，可發生在卒中的急性期、恢復期或后遺癥期[1]。PSD能影響患者神經功能恢復和日常生活能力，造成卒中后病程遷延，是卒中后影響生活質量的最主要原因之一[2]。隨著腦卒中發病率逐年增高，PSD的早期診斷及治療也越來越受到人們重視。本文主要探討黛力新在卒中后抑郁治療中的臨床療效及不良反應。

資料與方法

病例選擇：以我院2011年6月～2013年6月收治的腦卒中后抑郁患者84例為研究對象，將黛力新與多塞平進行了對比性研究。以上病例腦卒中診斷均符合1996年全國第4次腦血管病學術會議制定的標準，全部經頭顱CT或MRI確診，PSD診斷根據中國精神障礙分類與診斷標準第三版抑郁癥診斷標準[3]，2周內未使用過任何抗抑郁藥物，并除外了意識障礙、精神疾病史、癲癇、青光眼、嚴重心臟疾病及不能配合檢查者。

一般資料：以上病例隨即分為兩組，試驗組42例，腦梗死38例，腦出血4例，男性30例，女性12例，年齡45～74歲，平均62.73±7.72歲，對照組42例，腦梗死36例，腦出血6例，男性32例，女性10例，年齡48～71歲，平均62.00±4.59歲。兩組患者性別、年齡、卒中類型、發病時間等臨床資料無統計學差異。

治療方法：兩組患者均給予腦卒中常規治療，試驗組給予黛力新（丹麥靈北制藥公司），10mg/次，早晨、中午各1次口服。對照組給予多塞平（北京益民藥業有限公司），25mg/次，早晨、晚上各1次口服，療程8周。治療前及治療4周末及8周末分別復查血常規、尿常規、肝腎功能及心電圖，并及時記錄治療過程中出現的不良反應。

療效評定指標：分別于治療前、治療4周末及治療8周末對兩組患者進行漢密爾頓抑郁量表（HAMD）評分及美國國立衛生研究院神經功能缺損評分（NIHSS），評定患者抑郁程度及神經功能缺損程度。根據HAMD減分率進行臨床療效判定，分為治愈（減分率≥75%），有效（減分率25%～75%，包含25%），無效（減分率<25%）。根據NIHSS評分減少情況評估神經功能恢復情況。

統計學方法：所有數據采用SPSS 17.0統計學軟件進行分析，計量資料以均數±標準差表示，兩組間比較采用t檢驗，P<0.01具有統計學意義。

結果

以上所有患者均未中斷治療。兩組治療前后HAMD評分及療效比較，見表1和表2。

表1可以看出黛力新治療組HAMD評分比治療前明顯下降（P<0.01），與對照組比較差異具有統計學意義。表2可以看出黛力新治療組有效率明顯高于對照組。表3可以看出實驗組NIHSS評分較對照組減低明顯（P<0.01），與對照組比較差異具有統計學意義。表4可以看出黛力新治療組不良反應少。

討論

卒中后抑郁是腦卒中后最常見的情感障礙，之前并未受到臨床醫生的重視，直到1977年，Folstein等報道抑郁是卒中后常見的伴隨癥狀，發生率為30%～40%[4]，此后有關PSD的研究逐漸成為熱點。PSD發病機制復雜，涉及神經生物學、解剖學、社會學和生理學等諸多因素，但始終存在兩種學說，一種認為是腦部血管病變導致單胺類神經遞質和情感調節神經通路功能異常，即生物學說，另一種認為社會、心理因素是主要原因，即心理學說，兩種學說都有一定的證據和理論基礎，但生物-心理-社會模式是當前最為廣泛接受的理論[5]。PSD與腦卒中的病灶部位、大小、數目、神經功能缺損嚴重程度、認知功能障礙等多種因素有關。神經功能缺損嚴重程度與PSD兩者相互影響，神經功能嚴重缺損可導致PSD，重度抑郁也可以阻礙神經功能的恢復[6]。

目前臨床常用的治療方式主要是藥物治療，傳統的三環類抗抑郁藥如多塞平、阿米替林等，對心臟功能影響較大，且抗膽堿能作用明顯，不良反應較多。黛力新是氟哌噻噸和美利曲辛的復合制劑，前者可以激動多巴胺受體，刺激多巴胺的釋放，后者則可以抑制去甲腎上腺素的五羥色胺的再攝取，使神經細胞突觸間隙內遞質濃度不致明顯下降，維持神經細胞的興奮性，兩種活性成分協同作用可產生較強的抗抑郁作用，減少不良反應的發生。本研究結果顯示，黛力新治療腦卒中后抑郁患者療效明顯優于多塞平，能促進神經功能康復，且不良反應發生率小。臨床醫師應提高對卒中后抑郁的重視，做到早期發現、早期治療，降低卒中致殘率，提高生活質量。

參考文獻

[1]侯晶晶，張寧，陳立云，王春雪.卒中后抑郁的發病機制研究進展[J].中國卒中雜志，2010（10）：853.

[2]吳宇潔，王少石.卒中后抑郁[J].國外醫學：腦血管疾病分冊，2005（9）：699.

[3]中華醫學會精神分會.中國精神障礙分類與診斷標準[M].濟南：山東科學技術出版社，2001：87-90.

[4]唐海寧.卒中后抑郁的研究現狀及治療進展[J].神經疾病與精神衛生，2003，3（1）：72.

[5]Whyte EM，Mulsant BH，Post stroke depression：epidemiology，pathophysiology，and biological treatment.Biol Psychiatry，2002，52：253-264.

[6]Carota A，Berney A，Aybek S，et al.A prospective study of predictors of post-stroke depression[J].Neurology，2005，64：428-433.

討論

卒中后抑郁是腦卒中后最常見的情感障礙，之前并未受到臨床醫生的重視，直到1977年，Folstein等報道抑郁是卒中后常見的伴隨癥狀，發生率為30%～40%[4]，此后有關PSD的研究逐漸成為熱點。PSD發病機制復雜，涉及神經生物學、解剖學、社會學和生理學等諸多因素，但始終存在兩種學說，一種認為是腦部血管病變導致單胺類神經遞質和情感調節神經通路功能異常，即生物學說，另一種認為社會、心理因素是主要原因，即心理學說，兩種學說都有一定的證據和理論基礎，但生物-心理-社會模式是當前最為廣泛接受的理論[5]。PSD與腦卒中的病灶部位、大小、數目、神經功能缺損嚴重程度、認知功能障礙等多種因素有關。神經功能缺損嚴重程度與PSD兩者相互影響，神經功能嚴重缺損可導致PSD，重度抑郁也可以阻礙神經功能的恢復[6]。

目前臨床常用的治療方式主要是藥物治療，傳統的三環類抗抑郁藥如多塞平、阿米替林等，對心臟功能影響較大，且抗膽堿能作用明顯，不良反應較多。黛力新是氟哌噻噸和美利曲辛的復合制劑，前者可以激動多巴胺受體，刺激多巴胺的釋放，后者則可以抑制去甲腎上腺素的五羥色胺的再攝取，使神經細胞突觸間隙內遞質濃度不致明顯下降，維持神經細胞的興奮性，兩種活性成分協同作用可產生較強的抗抑郁作用，減少不良反應的發生。本研究結果顯示，黛力新治療腦卒中后抑郁患者療效明顯優于多塞平，能促進神經功能康復，且不良反應發生率小。臨床醫師應提高對卒中后抑郁的重視，做到早期發現、早期治療，降低卒中致殘率，提高生活質量。

參考文獻

[1]侯晶晶，張寧，陳立云，王春雪.卒中后抑郁的發病機制研究進展[J].中國卒中雜志，2010（10）：853.

[2]吳宇潔，王少石.卒中后抑郁[J].國外醫學：腦血管疾病分冊，2005（9）：699.

[3]中華醫學會精神分會.中國精神障礙分類與診斷標準[M].濟南：山東科學技術出版社，2001：87-90.

[4]唐海寧.卒中后抑郁的研究現狀及治療進展[J].神經疾病與精神衛生，2003，3（1）：72.

[5]Whyte EM，Mulsant BH，Post stroke depression：epidemiology，pathophysiology，and biological treatment.Biol Psychiatry，2002，52：253-264.

[6]Carota A，Berney A，Aybek S，et al.A prospective study of predictors of post-stroke depression[J].Neurology，2005，64：428-433.

討論

卒中后抑郁是腦卒中后最常見的情感障礙，之前并未受到臨床醫生的重視，直到1977年，Folstein等報道抑郁是卒中后常見的伴隨癥狀，發生率為30%～40%[4]，此后有關PSD的研究逐漸成為熱點。PSD發病機制復雜，涉及神經生物學、解剖學、社會學和生理學等諸多因素，但始終存在兩種學說，一種認為是腦部血管病變導致單胺類神經遞質和情感調節神經通路功能異常，即生物學說，另一種認為社會、心理因素是主要原因，即心理學說，兩種學說都有一定的證據和理論基礎，但生物-心理-社會模式是當前最為廣泛接受的理論[5]。PSD與腦卒中的病灶部位、大小、數目、神經功能缺損嚴重程度、認知功能障礙等多種因素有關。神經功能缺損嚴重程度與PSD兩者相互影響，神經功能嚴重缺損可導致PSD，重度抑郁也可以阻礙神經功能的恢復[6]。

目前臨床常用的治療方式主要是藥物治療，傳統的三環類抗抑郁藥如多塞平、阿米替林等，對心臟功能影響較大，且抗膽堿能作用明顯，不良反應較多。黛力新是氟哌噻噸和美利曲辛的復合制劑，前者可以激動多巴胺受體，刺激多巴胺的釋放，后者則可以抑制去甲腎上腺素的五羥色胺的再攝取，使神經細胞突觸間隙內遞質濃度不致明顯下降，維持神經細胞的興奮性，兩種活性成分協同作用可產生較強的抗抑郁作用，減少不良反應的發生。本研究結果顯示，黛力新治療腦卒中后抑郁患者療效明顯優于多塞平，能促進神經功能康復，且不良反應發生率小。臨床醫師應提高對卒中后抑郁的重視，做到早期發現、早期治療，降低卒中致殘率，提高生活質量。

參考文獻

[1]侯晶晶，張寧，陳立云，王春雪.卒中后抑郁的發病機制研究進展[J].中國卒中雜志，2010（10）：853.

[2]吳宇潔，王少石.卒中后抑郁[J].國外醫學：腦血管疾病分冊，2005（9）：699.

[3]中華醫學會精神分會.中國精神障礙分類與診斷標準[M].濟南：山東科學技術出版社，2001：87-90.

[4]唐海寧.卒中后抑郁的研究現狀及治療進展[J].神經疾病與精神衛生，2003，3（1）：72.

[5]Whyte EM，Mulsant BH，Post stroke depression：epidemiology，pathophysiology，and biological treatment.Biol Psychiatry，2002，52：253-264.

[6]Carota A，Berney A，Aybek S，et al.A prospective study of predictors of post-stroke depression[J].Neurology，2005，64：428-433.