應用速度向量成像技術評價糖尿病患者頸總動脈斑塊處管壁彈性改變的研究

牛慧敏，薛紅元，劉欣，于明月，孫麗

論著·臨床

應用速度向量成像技術評價糖尿病患者頸總動脈斑塊處管壁彈性改變的研究

牛慧敏，薛紅元，劉欣，于明月，孫麗

目的應用速度向量成像(VVI)技術評價糖尿病患者頸動脈斑塊形成后血管管壁運動力學的改變。方法應用速度向量成像技術對糖尿病頸總動脈有斑塊者(糖尿病組，30例)及健康查體者(健康對照組，30例)進行分析，比較2組長軸切面管壁的運動矢量圖、重建三維參數圖，計算其最大切向運動速度(Vs)、最大切向應變(Smax)及最大切向應變率(SRmax)。結果健康對照組長軸切向速度、應變、應變率曲線形態分別趨于一致；糖尿病組頸總動脈斑塊處管壁切向速度、應變、應變率時間曲線變化大，峰值不定，變化無規律，部分斑塊處管壁各位點達峰時間不同步。糖尿病組頸動脈Vs、Smax、SRmax[(15.22±11.50)×10-2cm/s、(2.66±1.01)%、(0.25±0.24)/s]，明顯低于健康對照組[(30.32±10.24)×10-2cm/s、(4.49±1.34)%、(0.62±0.34)/s](P<0.05)。斑塊肩部運動速度最大，纖維帽下方管壁運動速度最小，且上下游肩部管壁的應變、變變率高于纖維帽下方處管壁(P<0.05)。結論糖尿病患者頸動脈粥樣硬化斑塊部位管壁運動的不同步性，表明VVI可以量化評價已發生血管重構的頸動脈管壁運動及其斑塊穩定性。

速度向量；糖尿病；頸動脈；粥樣硬化斑塊

動脈粥樣硬化是糖尿病常見的并發癥之一，流行病學調查及臨床研究顯示：大血管的動脈粥樣硬化是2型糖尿病的主要死因[1]。當動脈粥樣硬化斑塊形成后，血管可發生管壁重構，血流動力學發生改變。本研究旨在探討速度向量成像(VVI)技術對已發生血管重構的動脈管壁及斑塊的穩定性進行力學評價。

1 資料與方法

1.1 研究對象 2012年3月—2013年1月河北省人民醫院住院糖尿病患者30例為糖尿病組，均符合1999年WHO制訂的糖尿病診斷標準，經頸動脈超聲常規檢查，左側頸動脈后壁均有斑塊形成。經病史、實驗室檢查及輔助檢查排除合并高血壓、腎臟疾病，甲狀腺疾病。糖尿病組男21例，女9例；年齡38～75(56.6±11.2)歲，空腹血糖8.3～17.2(13.8±2.0)mmol/L。隨機選取同期來我院檢查的30例健康體檢者為健康對照組，經病史、體檢、心電圖、X線攝胸片、實驗室檢查及超聲心動圖檢查排除糖尿病、冠心病、高血壓、高血脂、甲狀腺疾病等，空腹血糖、餐后2小時血糖測值均在正常范圍。其中，男20例，女10例；年齡30～65(48.2±18.1)歲。2組性別、年齡比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 觀測方法 患者仰臥位，暴露頸部，連接心電圖，以二維灰階超聲( 西門子公司的Sequoia512超聲診斷儀, 探頭頻率為8.0～12.0MHz，其配備有VVI成像技術及脫機分析軟件)顯示左側頸動脈。橫切顯示頸總動脈全程，然后縱向掃查，依次檢查頸總動脈、頸總動脈分叉處直至頸內動脈和頸外動脈，觀察血管內膜中層，并測量其厚度，采集圖像。啟動VVI模式后，以3beat狀態，于左側頸動脈距分叉2.0 cm處，選取長軸切面的圖像，清晰顯示內膜中層，采集連續二維動態圖像，并儲存圖像。將圖像導入二維速度向量成像工作站，觀察所選部位血管運動；清晰顯示內膜中層；沿血管后壁內膜中層勾畫血管內膜面，血管有斑塊者描記于斑塊下方血管中膜處，參照物置于同側動脈管壁。運行計算程序，動態顯示頸動脈粥樣硬化斑塊部位及健康對照組參考段血管切面血管管壁二維運動速度大小和方向變化可視化圖形。

1.3 觀測項目 (1)定性觀察：在速度向量模式下，觀察2組所選血管運動速度大小及方向變化；在應變、應變率成像模式下，對比2組參考段血管速度、應變、應變率成像，重建三維參數顯示圖，分析血管壁運動狀態。(2)定量分析：在應變、應變率模式下，分析2組血管壁各位點的速度、應變、應變率，測量各位點的收縮期及舒張期最大切向運動速度(Vs)、最大切向應變(Smax)及最大切向應變率(SRmax)。另取斑塊上、下游肩部與纖維帽下方管壁測量，分析比較各點速度、應變、應變率，并獲取其最大值。

2 結 果

2.1 健康對照組指標變化

2.1.1 定性分析： 健康對照組頸總動脈長軸切面管壁運動矢量圖顯示，頸動脈管壁運動在每個心動周期中呈規律的變化，各位點速度向量的方向、大小趨于一致。收縮期時，頸總動脈管壁的速度曲線呈高聳的正向及負向速度峰值(Vs)；舒張期由于動脈的彈性回縮，可見較小的正向或負向峰值。應變曲線顯示，收縮期呈現正向應變峰值(Smax)，舒張期呈現負向曲線。長軸應變率曲線收縮期呈高聳的正向應變率波峰(SRmax)舒張期則可見多個鋸齒狀負向波(圖1A，見封3)。重建三維參數圖像呈規律的波峰、波谷交替出現，且其峰值基本一致(圖1B，見封3)。

2.1.2 定量分析： 健康對照組頸動脈長軸參考段切面的Vs值為 (30.32±10.24)×10-2cm/s，Smax值為 (4.49±1.34)%，SRmax值為(0.62±0.34)s-1。

2.2 糖尿病組指標變化

2.2.1 定性分析： 斑塊下方血管壁二維動態運動圖示，斑塊處管壁運動明顯不同步，方向不一致，速度大小差異大。其中斑塊肩部管壁運動速度最大，纖維帽下方管壁運動速度最小(圖2)。斑塊肩部處管壁切向速度、應變、應變率曲線變化多樣化，峰值不定，呈正向或反向改變，斑塊處管壁各位點達峰時間不同步，部分管壁存在延遲現象(圖3A，見封3)。重建三維速度、應變、應變率參數圖顯示：斑塊處血管壁波峰、波谷的幅度大小不一，局部出現舒張期運動速度降低和反向運動(圖3B，見封3)。

圖2 頸動脈斑塊處管壁速度向量圖

2.2.2 定量分析： 糖尿病組參考段各點切向速度、應變、應變率峰值大小不一，Vs值為(15.22±11.50)×10-2cm/s，Smax值為(2.66±1.01)%，SRmax值為(0.25±0.24)s-1。斑塊上、下游肩部及纖維帽下方管壁各位點最大切向速度、最大切向應變、最大切向應變率如表1。

表1 糖尿病組斑塊上、下游肩部及纖維帽下方各項參數比較

注：與纖維帽下方比較，aP<0.05

2.3 組間指標比較

2.3.1 定性分析： 健康對照組所研究的長軸切向速度、應變、應變率曲線形態分別趨于一致；而糖尿病組的長軸切向速度、應變、應變率曲線形態無規律，各位點運動同步性差，舒張期、收縮期曲線變化無規律。

2.3.2 定量分析： 健康對照組Vs、Smax及SRmax均大于糖尿病組(P<0.05)。見表2。

表2 2組頸動脈長軸后壁各項參數比較

注：與健康對照組比較，aP<0.05

3 討 論

糖尿病可以引起脂類代謝異常導致高脂血癥，進而發展成為動脈粥樣硬化，動脈粥樣硬化是一種全身性疾病，而頸動脈粥樣硬化程度不僅是反映全身血管動脈硬化的 “窗口”[2]，更為重要的是頸動脈斑塊表面的破裂、出血或形成的血栓與同側缺血性腦病的發生密切相關。VVI 技術就是通過對血管壁結構力學進行分析, 直接顯示管壁各點在不同時間上的速度向量，檢測管壁的應變及應變率，來反映血管壁的運動狀態和斑塊的穩定性[3，4]。

本研究中，與健康對照組比較，糖尿病組斑塊處頸動脈管壁的軸切向速度、應變、應變率曲線形態無規律，各點曲線舒張期、收縮期變化雜亂，不同步。這是由于正常血管維持著運動方向與速度的同步性，以保證正常的收縮與血流的傳導。當頸動脈形成粥樣硬化斑塊后，血管發生重構，管壁所受外力發生改變，從而導致管壁運動方向與速度的同步性受到破壞。這種同步性的破壞是血管壁因動脈硬化發生重構后最具破壞力的力學因子，它使完整的生物力學泵功能發生紊亂，在其近心端會造成壓力負荷等增加，在其遠心端則造成彈性腔與脈動流的內環境發生變化[5]。

血流對斑塊各處作用力不同使得斑塊處血管壁各位點受力不同。斑塊上游區域為血流流速較快區域，上游管壁位點作用力處在正應力和切應力的復雜應力狀態，斑塊中游為管腔最為偏心狹窄部位，最大流體流速出現于此處，管壁內膜面附近流體速度梯度增大，切變率增大，此處剪切應力最大。下游血流流經斑塊頂部后是血流再循環區域，其附近血流形成湍流，形成流動分離流場，產生逆向壓力梯度[6]。糖尿病所引發的高血壓、高血脂、胰島素抵抗和高尿酸血癥等多種物質代謝異常導致血液黏度改變，加之血液中脂質沉積、血小板的沉積及附著，使得血液流經血管時對管壁的壓力發生改變。施加于斑塊的作用力包括血壓產生的壓力和血流流動產生的切應力、正應力。較高的血壓使斑塊所處的血管發生痙攣或擴張，較高的脈壓可使管壁產生較大幅度的位移。另外血管管壁因受力產生形變，其各點處產生形變程度不同，可使斑塊受到扭轉或擠壓力增大，斑塊肩頂部受力面不平衡，產生扭矩[7]。而斑塊破裂經證實是在內在屬性及外力的共同作用下，纖維帽發生參數共振劇烈彎曲變形所致[8]。

本研究顯示，糖尿病組的斑塊處管壁的各位點運動也不盡相同：斑塊纖維帽下方管壁運動速度最小，肩部管壁運動速度最大，運動方向也明顯不同步。斑塊肩部處管壁的切向速度、應變、應變率曲線變化多樣，其峰值大小不同或方向相反，部分管壁位點的達峰時間不同，存在延遲現象。斑塊處管壁運動發生改變的原因除了上述血流對斑塊處管壁作用力不同外，還可能與斑塊形態不規則、其內部組成成分有差異有關[9]。

斑塊形態的不規則、各處薄厚程度的不同使管壁受到作用力大小、方向均發生變化。如此，斑塊同一層面處管壁各處位點的剛性不同，其運動合力中心偏移，使得上下游兩肩部力矩不對稱，兩處應力出現差異。斑塊肩部所處部位管壁的應變及應變率均大于斑塊頂部所處管壁，說明斑塊肩部變形更為明顯，更易破潰。斑塊頂部下方管壁的應變及應變力最小，說明其受力最小，力學狀態最為穩定，與王宇等[10]的研究結果一致。根據斑塊的組成成分不同，可分為軟斑塊和硬斑塊。硬斑塊纖維和鈣質成分多，脂質成分含量少，穩定性好，對外力抵抗作用強；而軟斑塊脂質成分含量高，脂質具有可流動性，受外力作用時斑塊易壓縮、扭曲、變形，這使得血管壁的彈性和舒縮協調性較硬斑塊更為不同。由于軟斑塊變形能力高于硬斑塊，也是其容易破裂原因之一，所以從生物力學的角度上，軟斑塊更為不穩定。 綜上所述，糖尿病有斑塊血管與正常血管管壁所受的應力、應變力不同，反映出血管彈性有明顯差異，而動脈硬化斑塊肩部與纖維帽下方處管壁的應變、應變力的不同容易導致斑塊的破裂、脫落。

VVI技術能對血管壁進行直觀的、量化的力學分析；對血流動力與粥樣硬化斑塊受力之間的關系進行探討，成為對血管壁的彈性狀態及斑塊穩定性進行判定的有力方法。

1 胡月平.2型糖尿病性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化的臨床觀察[J].中國實用神經疾病雜志,2006,9(1):86-87.

2 程珍珍,王建華,丁桂春.2 型糖尿病患者頸動脈粥樣硬化的超聲評估和臨床相關危險因素分析[J].中華醫學超聲雜志,2013，10 (6)： 465-469.

3 李杰，肖靜.頸動脈的超聲診斷現狀及進展[J/CD].中華醫學超聲雜志：電子版,2010，7(5):742-746.

4 薛紅元，孫麗，葉玉泉，等.速度向量成像技術評價冠心病心肌缺血患者節段心肌收縮功能的初步研究[J].疑難病雜志，2013，12(11)：825-827.

5 王志蘊.速度向量成像技術評價冠心病患者頸動脈粥樣斑塊力學特性的臨床研究[D].濟南：山東醫科大學,2007.

6 岳文勝.頸動脈粥樣硬化斑塊上中下游短軸切面內膜位點的超聲徑向力學研究[J].中國醫學影像技術，2008，24(9): 1389-1393.

7 Haga M, Chen A, Gortler D, et al.Shear stress and cyclic strain may suppress apoptosis in endothelial cells by different pathways[J].Endothelium, 2003,10(3):149-157.

8 馬琳，苑麗, 闞艷敏，等.速度向量成像技術在評價腦梗死患者頸動脈斑塊生物力學特性的初步研究[J].中國動脈硬化雜志，2013，21(8):751-754.

9 Hyun S, Kleinstreuer C, Archie JP Jr.Hemodynamics analyses of arterial expansions with implications to thrombosis and restenosis[J].Med Eng Phys, 2000, 22(1):13-27.

10 王宇，段云友，劉禧，等．速度向量成像技術評價頸總動脈粥樣硬化斑塊力學狀態的研究[J]．中國超聲醫學雜志，2010，26(2)：145-147．

Applicationofvelocityvectorimagingtoevaluatechangesofwallelasticityofdiabeticpatientswithcarotidarteryplaque

NIUHuimin,XUEHongyuan,LIUXin,YUMingyue,SUNLi.

DepartmentofFunction,HebeiGeneralHospital,Shijiazhuang050031,China

XUEHongyuan,E-mail:hbghgongnengke@126.com

ObjectiveTo evaluate changes of vascular wall motion mechanics of diabetic patients with carotid plaques applying the velocity vector imaging (VVI).MethodsThe research applied VVI in diabetes group (patients with carotid artery plaque, 30 cases) and normal control group (30 cases) to make retrospective analysis, which analyzed the long axis plane wall motion vector graph, reconstructed the parameters of the ion of 3D graph, and computed its maximum tangential velocity (Vs), maximum tangential strain (Smax) and maximum tangential strain rate (SRmax).Vascular walls in upstream and downstream shoulders of the carotid artery plaque and beneath the fibrous cap were taken to measure the maximum tangential velocity (Vs), maximum tangential strain (Smax) and maximum tangential strain rate (SRmax).ResultsIn the diabetes group, the curve of tangential velocity, strain, and strain rate time of wall in carotid artery plaque changed significantly, while the peak changed irregularly, and the Smaxof wall sites were not synchronized; the Vs[(15.22±11.50)×102cm/s], Smax[(12.66±1.01)%] and SRmax[(0.25±0.24)/s] of carotid artery were significantly lower than the normal control group [(30.32±10.24)×10-2cm/s], Smax[(4.49±1.34)%] and SRmax[(0.62±0.34)/s](P<0.05). The velocity of walls in shoulder was the maximum, while the velocity of walls beneath the fibrous cap was the minimum, the strain and strain rate of wall in upstream and downstream shoulders of the carotid artery plaque was significantly higher than the ones beneath fibrous cap (P<0.05).ConclusionThe wall motion in carotid atherosclerotic plaques is asynchronous, VVI can be applied to evaluate the wall motion of carotid artery of diabetic patients with vascular remodeling and the stability of the plaques.

Velocity vector; Diabetes mellitus; Common carotid artery；Atherosclerotic plaque

河北省醫學科學研究重點課題計劃(No.20120205)

050031 石家莊，河北省人民醫院功能科

薛紅元，E-mail:hbghgongnengke@126.com

10.3969 / j.issn.1671-6450.2014.09.013

2014-01-14)