青少年足球運動員左室肥厚的生理極限研究

馮愛民

系統的運動訓練可導致運動員的心臟形態和生理機能增加，如左心室壁的厚度（LVWT）、腔室的容積和心肌質量的增加。與某些輕度肥厚性心肌病患者相比，有訓練的成年運動員LVWT的值較小［1］。在臨床上要區別運動員LVWT的生理性增加與肥厚性心肌病（HCM）是比較困難的。

在有訓練的運動員中，因HCM所致的心臟猝死多發年齡段在14-18歲［2］。可是，區別運動員生理性肥大與病理性肥大的資料多數來源于對成年運動員的超聲心動圖的研究資料［3］。由于青少年運動員身體發育未完全成熟，并且要經受劇烈的運動訓練，所以，把從成年運動員中所得到的參考數據直接用于鑒別青少年運動員的生理性心室肥大 （LVH）和肥厚型心肌病（HCM）是不科學的。目前有關青少年運動員這一方面研究的資料很少，而足球由于其運動特點，此人群因HCM猝死的風險卻也是非常高。因此，本研究重點確定青少年足球運動員LVWT的生理極限，預防青少年足球運動員運動性猝死的發生。

1 研究對象與方法

1.1 研究對象

運動員組：選取大連實德足球隊梯隊隊員60人，平均年齡15.7±1.4歲（范圍14歲-18歲）。在2012年3月-2013年11月參加全國足球U16比賽期，采用二維（2D）超聲心動圖儀對運動員心臟進行了檢測。受試者書面同意對其進行心血管機能評價。60名運動員全部為男性，體表面積為1.74±17m2（范圍1.09-2.24 m2）。運動員無潛在的心血管疾病或家族病史，收縮壓均小于125mmHg，舒張壓均小于85mmHg。

對照組：對照組為60名健康志愿者，來自大、中專。這些學生都有久坐的生活習慣 （每周有組織的參加體育活動小于2h）。他們有與運動員相似的年齡15.5±1.2歲 （范圍14-18歲），男性，體表面積 1.70±0.20m2（1.17-2.24m2）。

同時選取40名其他項目專業運動員進行對比測試，研究不同運動項目運動員左室肥厚的生理極限值。研究對象情況見表1。

表1 60名青少年足球運動員和40名其他項目運動員及對照組的身體特征

1.2 研究方法

1）超聲心動圖檢測法。使用美國128XP/10c超聲儀，傳感器頻率為3 MHz。取左側臥位姿勢，根據標準胸骨旁長軸、短軸和四腔平面的頂點獲得心臟圖像。依據左心室（LV）舒張末期的壁厚來測量LVWT，左心室壁厚的最大測量值稱為最大壁厚。

通過M型超聲心動儀獲取胸骨旁長軸2D圖像，測量左心室舒張末期和收縮末期的直徑、左心房的直徑和主動脈根的直徑。連續測量3-5次并求平均值，盲法確定受試者。

用LV縮短百分數作為評價收縮功能的指標。記錄二尖瓣末端的脈沖多普勒圖來評價心臟的舒張功能。相對室壁厚度（h/R）用室中隔與心臟舒張末期室壁厚度（h）總和除以LV舒張末期直徑（R）來計算。心室壁厚度和質量的校正是根據體表面積、性別、年齡和不同的運動項目進行校正［4］。

預測正常LVWT值的上限是從對照組中測得。分別計算各年齡組的平均左心室壁厚度（LVWT）。預測值的上限被定義為平均值加2倍標準差（見表2）

表2 60名健康對照組的LVWT預測上限值

2）心電圖。所有運動員的心電圖（ECG）與超聲心動圖一起記錄。依照心電圖Sokolow-Lyon電壓標準 （V1的S-波和V5的R波的總和>3.5 mV）用Romhilt和Estes按點積分系統（≥5 分）來確定左心室肥大（LVH）［5］。

1.3 統計分析

所有數據用mean±SD表示。統計學分析采用非配對t檢驗、單因素方差分析和卡方檢驗。對運動員組用多元線性模型評估LVWT（作為因變量）與體表面積、年齡、性別、運動項目（作為獨立變量）之間的關系。雙側P＜0.05為顯著性差異具有統計學意義。

2 研究結果

2.1 心臟測量值

與對照組相比，優秀青少年足球運動員組的左心室壁的厚度（LVWT）、心室舒張末期的容積、心臟重量以及左心房直徑較大，兩組間h/R無顯性差異（見表3）。兩組間LVWT、腔室大小和心房直徑的百分比差異分別為13%，11%和5%。運動員的LVWT絕對值介于6-14mm（見圖1）。

表3 60名青少年足球運動員與對照組超聲心動圖統計數據

圖1 青少年足球運動員和對照組的左室壁厚度分布

運動員壁厚超過預測的上限。依照統計數據，60名優秀運動員中，5名運動員的LVWT超出預測的上限，LVWT的絕對值范圍為11-14mm。其中，2名的LVWT≥12mm，但只有 1名的 LVWT值>12mm，符合肥厚性心肌病（HCM）的數值。

在5名具有較大LVWT預測值的運動員中，生理性左心室肥大（LVH）的類型是連續均勻的（對稱），相鄰室壁之間的LVWT差異未超過2mm（見表4）。

表4 60名青少年足球運動員的心臟參數

2.2 心電圖分析

在LVWT增加的5名運動員中，4人的LVH或者達到Sokolow-Lyon 電壓標準［5］或者達到 Romhilt-Estes 得分［6］。兩名運動員有輕微的T波倒置（<0.2mV）。另外24名運動員展示了LVH的Sokolow voltage標準，但不包括室壁正常厚度標準。深度的T波倒置、病理性Q波，但還顯示，有正常的標準壁厚。在所有60名運動員中未出現深度T波倒置，病理性Q波（間期>0.04s，或R波的高度>25%）和ST段下移。

決定因素LVWT。利用多元線性模型來評估LVWT和一些統計參數之間的關系，這些參數包括體表面積、年齡、性別、運動形式、訓練時間、運動成績。多變量調整后，建立了一個LVWT和體表面積，年齡，性別等參數之間的評估模型（P<0.05），并同時對40名（男22人，女18人）其他項目專業運動員進行測試見表5。

表5 40名不同運動項目優秀青少年運動員的LVWT和LVMI

3 討論

鑒別運動員心臟和肥厚性心肌病是一個重要的臨床診斷難題，因為至少有10%青少年病人患有HCM，他們具有很高的心源性猝死的危險性［7］。例如，一個假陽性肥厚型心肌病診斷會導致運動資格被取消，有可能失去了運動員競技比賽的許多生理、心理和經濟效益。相反，如果錯誤的診斷為陰性（假陰性）則有可能斷送了運動員年輕的生命。因此，迫切需要一種治療方案能夠防止運動員在競賽中猝死，或者有早期識別高風險的HCM患者的方法，以便準確地診斷肥厚型心肌病，為運動員的提供機會，使他們及時取消劇烈運動，以減少更大的風險。

通過對60名專業青少年足球運動員和40名其他項目運動員的研究結果發現，最大LVWT明顯增加。可增加至14mm，總體組的4%都大于11mm，只有0.5%為13mm或14mm（均為男性）。非運動員對照組LVWT未大于11mm。我們認為任何受過訓練的青少年運動員的LVWT>11mm，就可能有LVH，可以考慮診斷為肥厚型心肌病。此外，由于所研究的60名受試者沒有一個LVWT大于14mm，因此，推斷當訓練有素的青少年足球運動員LVWT大于15mm或以上，則可以認為是HCM。

依靠絕對LVWT（而非按體表面積標準化的值），以便將我們的觀察直接放在臨床心血管診斷的基礎上。然而在多變量分析中確定的體表面積，以及其他幾個統計變量是LVWT的獨立的決定因素。

來自于HCM的生理LVH。 研究發現，5名運動員的LVWT大于預測值，表明幾種超聲心動圖的特征具有區分HCM的功能。首先，左心室尺寸超過了正常范圍的上限，范圍從52mm到60mm。相比之下，具有HCM的青少年左心室尺寸較小或正常大小，對70名具有HCM的青少年的測驗表明，沒有一個左心室舒張末期容積大于48mm。偶然會遇到有HCM的成年人左心室容積擴大，通常伴隨有進行性心臟收縮功能障礙和機能能力降低［8］。此外，在LVWT增加的運動員中，二尖瓣血流速度正常，這表明心臟舒張功能正常，而絕大多數的HCM患者因為心肌的舒張功能受損，表現出異常的左室充盈模式［9］。

已證明，鑒別診斷運動員的心臟和HCM與性別有關［10］。因為沒有女運動員LVWT>11mm （在這方面類似于對照組），在青少年組中受過訓練且左心室未擴張的女性，當她的LVWT≥12mm時，則發生HCM的可能性增加。

最后，在對肥厚型心肌病的診斷中，應該考慮運動員的年齡。在超聲心動圖中能夠較明顯的看出HCM的年齡，通常在13-14歲。雖然無法排除偶然的異常情況，如個別青少年出現HCM但在用超聲心動圖中無法確認。心電圖異常，如ST段降低，病理性Q-波或深T波倒置，在對60名運動員的研究結果表明，當運動員出現HCM時，在心電圖和超聲心動圖中都能看出一些異常跡象，因為在發生HCM左室肥厚的前幾年心電圖異常就可已可能出現［11］。

成人和青少年運動員的心室壁厚研究表明，青少年運動員與先前報道的年長運動員在數量上有幾點相似。類似于成人的運動員，只有一小部分青年運動員出現LVWT超過預測的上限，通常伴隨有LV腔室增大。同時，性別差異是明顯的，青春期男性運動員比女性運動員表現出更大的壁厚和空腔尺寸（見表3）。在運動項目方面，與意大利運動員報告相一致［12］，男劃艇運動員的LVWT最大（見表4），表明這種密集的等動、等張訓練所形成的綜合應激對LVH來說是一個特殊有效的刺激。然而，最重要的是，青少年和成人運動員顯然不同就LVWT測量的范圍，也體現了生理LVH。成年運動員的LVWT達到16mm，但青少年運動員達到14mm被認為是生理性LVH。兩組訓練有素的運動員的室壁厚之間的相對差異的比例也是很明顯的，在LVWT>12mm的運動員中，成年運動員大約占2%，青少年運動員<0.5%。

以上數據表明，青少年運動員和成年運動員LV肥大的生理上限存在很大差別，需要建立青少年運動員正常LVWT的區分值。此外，定義LVH的生理界值將有助于在青少年運動員中區分運動員心臟和HCM，從而提高鑒別異常心臟的效率并最終避免由于HCM導致的運動員猝死。

［1］李迎濤.運動員心臟與病理性心臟的比較研究［J］.科技信息，2012（14）：257-259.

［2］Pelliccia A，Maron BJ，Culasso F，Spataro A，Caselli G.Upper limits of physiologically induced left ventricular cavity enlargement due to athletic training［J］.Ann Intern Med，1999（30）:23–27.

［3］王廣峰，李堯君，龔大利，等.運動員心臟與超聲心動技術［J］.山東體育學院學報，2004（5）：38-40.

［4］De Simone G，Daniels SR，Devereux RB，et al.Left ventricular mass and body size in normotensive children and adults:assessment of allometric relations and impact of overweight ［J］.J Am Coll Cardiol，1992（20）:1 251-1 255.

［5］Sokolow M，Lyon TP.The ventricular complex in left ventricular hypertrophy obtained by unipolar precordial and limb leads ［J］.Am Heart J，1999（37）:161-163.

［6］Romhilt DW，Estes EH，Durham NC.A point-score system for the ECG diagnosis of left ventricular hypertrophy［J］.Am Heart J，1998（6）:752-758.

［7］Maron BJ，Olivotto I，Spirito P，et al.Epidemiology of hypertrophic cardiomyopathy-related death:revisited in a large non-referral based patient population［J］.Circulation，2000（102）:858-864.

［8］Spirito P，Seidman CE，McKenna WJ，Maron BJ.The management of hypertrophic cardiomyopathy［J］.N Engl J Med，1997（336）:775-780.

［9］Lewis JF，Spirito P，Pellicia A，Maron BJ.Usefulness of Doppler echocardiographic assessment of diastolic filling in distinguishing“athlete’s heart” from hypertrophic cardiomyopathy［J］.Br Heart J，1992（68）:296-300.

［10］Pelliccia A，Maron BJ，Culasso F，Spataro A，Casell G.Athlete’s heart in women:echocardiographic characterization of highly trained elite female athletes［J］.JAMA，1996（276）:211-215.

［11］呂遠遠.運動員心臟風險的心電圖篩查［J］.南京體育學院學報，2010（3）：3-7.

［12］Panza JA，Maron BP.Relation of electrocardiographic abnormalities to evolving left ventricular hypertrophy in hypertrophic cardiomyopathy during childhood［J］.Am J Cardiol，1999（63）:1259-1263.