梁震林
替米沙坦聯合氨氯地平治療射血分數正常的心力衰竭的臨床研究
梁震林
目的 探討替米沙坦聯合氨氯地平治療射血分數正常的心力衰竭的臨床療效。方法 抽取河南煤化集團鶴壁煤業公司總醫院2009年1月~2013年1月收治的78例射血分數正常的心力衰竭患者作為研究對象,并隨機均分為對照組和觀察組(n=39)。對照組采用單純氨氯地平口服,在此基礎上,觀察組給予口服替米沙坦,并比較2組治療情況。結果 經治療,在左心室射血分數(LVEF)、左心舒張末期容積(LVEDVI)、血漿腦鈉肽(BNP),以及左心室舒張早期二尖瓣脈沖多普勒血流速度與組織多普勒二尖瓣環運動速度的比值(E/E’)等方面,觀察組均優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。結論 在臨床治療射血分數正常的心力衰竭工作中,通過采用替米沙坦聯合氨氯地平治療,能夠有效縮短治療和康復時間,提高治愈效果。
替米沙坦;氨氯地平;射血分數正常;心力衰竭
射血分數正常的心力衰竭(HFNEF)通常是指由左心室松弛緩慢、左心室僵硬等導致舒張功能不全所帶來的心力衰竭,即舒張性心力衰竭(DHF),以及左室整體收縮功能存在一定程度受損的心衰,即收縮性心力衰竭(SHF)。臨床診斷HFNEF時,往往由于其沒有顯著臨床表現,而增加了診斷難度[1]。可見,對于HFNEF的研究工作很有必要。為此,本研究觀察河南煤化集團鶴壁煤業公司總醫院2009年1月~2013年1月收治的
HFNEF患者口服替米沙坦聯合氨氯地平或單用氨氯地平的療效,現報道如下。
1.1 一般資料 2009年1月~2013年1月收治的78例HFNEF患者中,男41例,女37例;年齡49~81歲,平均年齡(64.5±3.2)歲;均確診為心功能Ⅰ~Ⅲ級HFNEF患者。按照病因類型劃分,其中冠心病25例,肥厚型心肌病13例,原發性高血壓40例,另有37例為合并糖尿病患者。隨機將其分為對照組和觀察組,各39例。2組在性別、年齡等一般資料的比較差異上無統計學意義,具有可比性。
1.2 相關標準 排除標準:肝功能損壞及血肌酐高于215g/L者,肺氣腫嚴重、快速心房顫動等對超聲心動圖檢查有影響者,患有二尖瓣狹窄、輕度及以上二尖瓣關閉不全、主動脈瓣關閉不全等嚴重心瓣膜病者,以及無法堅持用藥、出院后無法進行隨訪等。
判斷標準:(1)胸片顯示兩肺紋理有明顯增粗,發生肺淤血等;(2)入院時存在不同程度的胸悶、氣急;(3)腦鈉肽(BNP)>200n/L,或經心電圖檢查提示為心房顫動,或血流速度與組織多普勒二尖瓣環運動速度的比值E/E’>15;(4)入院不超過72h時,經心臟超聲心動圖檢查,發現左心室射血分數(LVEF)>45%,左心舒張末期容積(LVEDVI)<97mL/m。
1.3 方法 患者均采用超聲心動圖檢查,并應用改良Simpson法測定LVEF,同時給予全組患者常規治療及護理,控制患者攝入鹽的量,指導患者合理、充分休息,并加強對心力衰竭發病原因及誘因的治療,給予患者口服氨氯地平,5mg/次,1次/ d。并在此基礎上,給予觀察組口服替米沙坦,1次80mg,1次/ d;2個月為1個療程。
1.4 觀察指標 嚴密觀察治療期間2組患者的生命體征、癥狀表現等。在檢測BNP水平時,應先抽取5mL左右靜脈血,并分離血漿,完成后借助熒光免疫法測定;在LVEF、LVEDVI和 E/E’方面,可借助彩色超聲診斷儀進行檢測和計算。
1.5 統計學方法 研究采用SPSS16.0軟件對數據進行統計和處理。正態計量資料采用“x±s”表示,組間比較應用t檢驗。以P<0.05為差異有統計學意義。
治療前,經Simpson法測定,觀察組LVEF為(48.2± 1.7)%,而對照組為(49.0±1.6)%,2組比較差異無統計學意義,具有可比性。經治療,對照組LVEF顯著低于觀察組(P<0.05);在LVEDVI、BNP和E/E’等指標的比較,對照組高于觀察組(P<0.05,見表1)。

表1 2組射血分數正常的心力衰竭患者各指標的具體情況比較
HFNEF在臨床上通常是指由DHF和SHF。往往由于其臨床特征帶有隱匿性,而增加了早期治療的難度。一般認為,HFNEF最早癥狀表現為氣短,并且具有心室壁僵硬度提升、左心室充盈度下降以及左心室主動松弛能力損傷等特征[2]。有資料顯示,鈣超載是導致HFNEF發生、發展的首要因素[3],由于人體鈣的超載,很容易造成左心室心肌主動松弛受損,并使得心肌僵硬度出現相當程度的提升,進而導致HFNEF。
HFNEF的基礎疾病主要包括高血壓、冠心病、糖尿病、心絞痛、心房顫動、瓣膜病等幾種,并以高血壓和冠心病為主。其中,高血壓易感人群左心室松弛能力受損可能要比左心室肥厚早發,甚至有可能比高血壓更早出現[4]。慢性心肌缺血容易導致患者出現心肌頓抑、冬眠等,增加心肌細胞凋亡的概率,并替換為纖維結締組織,造成局部心肌收縮及舒張功能較原來差。另外,肥厚性心肌病患者均存在舒縮功能異常的現象,這主要是由于心肌細胞內收縮蛋白或細胞內骨架蛋白突變所致。而并發2型糖尿病致HFNEF,則主要跟其胰島素抵抗誘發心肌代謝和血管內皮功能有關[5]。
在當前,臨床治療HFNEF的藥物有ACE抑制劑、β受體阻滯劑、ARB和非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑等幾種,臨床常用第三代鈣離子拮抗劑氨氯地平治療心力衰竭,通過抑制跨膜鈣離子內流,促使血管壁細胞內游離鈣的濃度下降,由此達到降壓的效果;而替米沙坦作為特異性血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑之一,則能夠用于降低BNP和E/E’,且用藥時間越及時,治療效果越為顯著[1]。在本研究中,經替米沙坦聯合氨氯地平治療,觀察組患者在LVEF、LVEDVI、BNP,以及E/E’等指標上均得到有效改善,明顯優于單用氨氯地平的患者,差異有統計學意義(P<0.05)。
綜上,在臨床治療HFNEF工作中,通過采用替米沙坦聯合氨氯地平治療,能夠有效縮短治療和康復時間,提高治愈效果。
[1] 劉俊英.替米沙坦聯合氨氯地平治療老年原發性高血壓的臨床療效觀察[J].海南醫學院學報,2013,19(9):1231-1233,1237.
[2] 代臨杰.射血分數正常心力衰竭與心臟重構關系的臨床研究[D].天津:天津醫科大學,2011.
[3] 楊麗雯.溫陽健脾法治療射血分數正常心力衰竭的臨床研究[D].濟南:山東中醫藥大學,2012.
[4] 劉傳紅,趙菁,陳長英.替米沙坦聯合氨氯地平治療老年高血壓合并早期腎損害的療效觀察[J].鄭州大學學報(醫學版),2008,43(5):969-971.
[5] 李大強,黃虔,熊斌,等.左室射血分數正常的心衰和腦鈉肽的關系及氨氯地平治療作用[J].現代醫院,2009,9(7):31-32.
10.3969/j.issn.1009-4393.2014.23.103
河南 458010 河南煤化集團鶴壁煤業公司總醫院(梁震林)