美托洛爾聯合依那普利治療原發性高血壓的效果觀察

郭彥萍

美托洛爾聯合依那普利治療原發性高血壓的效果觀察

郭彥萍

目的探討美托洛爾聯合依那普利治療中老年原發性高血壓的臨床效果。方法選取2011年1月~2012年1月本院收治的原發性高血壓患者200例, 將其隨機分為觀察組和對照組各100例, 對照組口服依那普利5 mg, 2次/d, 觀察組在對照組的基礎上口服美托洛爾25 mg, 2次/d。觀察兩組治療前后血壓、心率的變化, 比較兩組的臨床療效及不良反應情況。結果觀察組總有效率為95%, 明顯高于對照組的86%, 兩組總有效率比較差異有統計學意義(P＜0.05)。治療后兩組患者的SBP、DBP、心率與治療前比較均顯著改善(P＜0.05), 且觀察組較對照組改善更明顯, 兩組比較差異有統計學意義(P＜0.05)。兩組均無嚴重藥物不良反應, 主要表現為輕度的頭痛、頭昏、惡心等, 且觀察組不良反應發生率低于對照組, 兩組比較差異有統計學意義(P＜0.05)。結論美托洛爾聯合依那普利治療原發性高血壓比單獨應用依那普利效果顯著, 可改善患者的血壓、心率, 降低藥物不良反應, 值得臨床推廣應用。

美托洛爾；依那普利；原發性高血壓

原發性高血壓是最常見的心血管疾病之一, 是遺傳與環境因素長期相互作用的結果, 老年人群的發病率更高［1］。原發性高血壓合并心力衰竭不僅病死率高, 而且預后差, 嚴重影響患者的生活質量［2］。在臨床的治療過程中, 以既能平穩降壓又能消除心力衰竭主要臨床癥狀為主要目的。然而, 人群高血壓的知曉率、治療率和控制率卻很低, 分別為30%、25%和6%, 意味著我國多數高血壓患者不知道自己患病, 3/4高血壓患者沒有進行正規治療, 大多數高血壓患者的血壓沒有達標［3］, 因此, 控制血壓, 選擇合理的降壓藥物十分重要。本文探討美托洛爾聯合依那普利治療中老年原發性高血壓的臨床效果, 現報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2011年1月~2012年1月本院收治的原發性高血壓患者200例, 均符合WHO高血壓診斷與分期標準, 其中男127例, 女73例；年齡45~65歲, 平均(47.53±12.68)歲；病史平均為8年；其中1期高血壓51例, 2期高血壓98例, 3期高血壓51例。將其隨機分為觀察組和對照組各100例, 兩組的性別、年齡、病史、臨床分期等資料差異無統計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2方法 對照組口服依那普利5 mg, 2次/d, 7 d后無效者,依那普利增至10 mg, 2次/d, 血壓穩定后7 d減至初始有效劑量維持治療。觀察組口服依那普利5 mg, 2次/d, 美托洛爾25 mg, 2次/d, 30 d為1個療程；7 d后無效者, 依那普利增至10 mg, 2次/d, 美托洛爾增至50 mg, 2次/d, 待血壓穩定后14 d減至初始有效劑量維持治療。

1.3觀察指標 觀察兩組治療前后血壓、心率的變化, 比較兩組的臨床療效及不良反應情況。

1.4療效評定標準 痊愈：血壓<130/85 mmHg；有效：收縮壓(SBP)下降≥20 mmHg或舒張壓(DBP)下降≥10 mmHg,但未達到正常；無效：收縮壓下降<20 mmHg和(或)舒張壓下降<10 mmHg或出現嚴重副作用而不能堅持治療。總有效率=(痊愈+有效)例數/總例數×100%。

1.5統計學方法 采用SPSS19.0軟件處理數據, 計數資料采用χ2檢驗, 計量資料采用t檢驗, 以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1兩組臨床療效的比較 觀察組總有效率為95%, 明顯高于對照組的86%, 兩組總有效率比較差異有統計學意義(P＜0.05), 詳見表1。

2.2兩組治療前后血壓、心率變化的比較 治療后兩組患者的SBP、DBP、心率與治療前比較均顯著改善(P＜0.05), 且觀察組較對照組改善更明顯, 兩組比較差異有統計學意義(P＜0.05), 詳見表2。

2.3兩組不良反應情況的比較 兩組均無嚴重藥物不良反應, 主要表現為輕度的頭痛、頭昏、惡心等, 且觀察組不良反應發生率低于對照組, 兩組比較差異有統計學意義(P＜0.05), 詳見表3。

表1 兩組臨床療效的比較［n(%)］

表2 兩組治療前后血壓、心率變化的比較( x-±s)

表3 兩組不良反應情況的比較［n(%)］

3 討論

原發性高血壓是指具有一定的遺傳因素, 加上各種后天因素作用導致患者血壓調節機制失代償所致的一種慢性疾病。其發病的原因在于血液黏稠度過高、精神因素等導致的全身小動脈收縮導致心、腦和腎等重要器官的供血不足, 身體血壓調節機制產生反應, 致使加大供血壓力以滿足全身臟器的血供［4］。高血壓病治療的最終目的是使高血壓患者的血壓恢復正常水平, 防止和減少其他臟器如心、腦、腎等重要靶器官的損害, 從而更有效的降低心、腦血管病的發病率和病死率, 提高患者的生活質量。從上述臨床研究來看一種降壓藥物往往不能很好地控制血壓, 不同類別的藥物聯合應用能使藥物的效果大幅度提高, 降低單一藥物的劑量, 并且將藥物的不良反應降至最小。

美托洛爾與依那普利均為治療原發性高血壓的一線藥物, 美托洛爾為β受體阻滯劑, 無內在擬交感活動, 可減慢心率、抑制心肌收縮力、降低心肌耗氧量而保護心臟, 減少內皮損害, 抗動脈硬化, 抑制腎素釋放, 使血漿腎素水平下降,并通過交感神經突觸前膜阻滯使經遞質釋放減少, 從而降低血壓［5］。依那普利在肝內水解為依那普利拉, 為強效的血管緊張素轉換酶抑制劑, 使血管緊張素Ⅰ不能轉換為血管緊張素Ⅱ［6］, 結果血漿腎素活性增高, 醛固酮分泌減少, 血管阻力減低。依那普利經人體吸收后于肝臟消解改善血管素的含量, 舒張血管, 使血管阻力降低, 適用于原發性高血壓病并可長期服用。依那普利還可干擾緩激酞的降解, 同樣使血管阻力降低。依那普利雖被認為主要通過抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統而降低血壓, 但對低腎素活性的高血壓也有效［6］。

本研究聯合美托洛爾與依那普利兩種藥物治療原發性高血壓, 其總有效率高于單用依那普利, 且可明顯改善患者的血壓、心率, 降低頭痛、頭昏、惡心等藥物不良反應, 值得臨床推廣應用。

［1］ 武陽豐, 王增武, 高潤霖, 等.中國醫療衛生人員高血壓防治觀念和防治知識調查.中華心血管病雜志, 2004, 32(3):256-268.

［2］ 俞珠峰.依那普利聯合倍他樂克對原發性高血壓合并心力衰竭的臨床療效研究.海峽藥學, 2013, 25(1):71-73.

［3］ 金永浩.美托洛爾聯合依那普利治療原發性高血壓50例臨床效果分析.吉林醫學, 2012, 33(35):7680-7681.

［4］ 倪偉.美托洛爾聯合依那普利治療慢性心力衰竭30例療效觀察.吉林醫學, 2011, 32(33):7024.

［5］ 陳云芬, 何中偉, 李小燕.依那普利并用美托洛爾治療原發性高血壓左心室肥厚患者的臨床觀察.中國醫藥指南, 2010, 8(22):87-88.

［6］ 馬海珍.他汀類藥物聯用依那普利治療原發性高血壓的臨床觀察.醫學理論與實踐, 2011, 24(3):278.

471100 河南省孟津縣公療醫院