左西孟旦治療急性心肌梗死后急性左心衰竭的臨床療效觀察

李劍平

左西孟旦治療急性心肌梗死后急性左心衰竭的臨床療效觀察

李劍平

目的觀察左西孟旦對急性心肌梗死后急性左心衰竭患者心功能及血流動力學的影響。方法選擇急性心肌梗死伴急性左心衰竭患者56例，隨機分為治療組（29例，左西孟旦組）和對照組（27例，多巴酚丁胺組）。基礎治療基礎上，治療組給予左西孟旦24h輸注；對照組給予多巴酚丁胺24h輸注。在治療前及治療24h后分別測定LVEF、SV、BNP。結果治療24h后兩組患者LVEF、SV均較治療前明顯升高（P＜0.05），兩組患者BNP水平較治療前明顯降低（P＜0.05）。治療24h后，治療組LVEF，SV較對照組明顯升高，BNP較對照組明顯降低（P＜0.05）。結論左西孟旦能有效改善急性心肌梗死后急性左心衰竭患者的血流動力學指標，改善心功能。

左西孟旦；急性心肌梗死；急性左心衰竭

急性心肌梗死后急性左心衰竭通常由心肌壞死、惡性心律失常或機械性并發癥引起，患者的預后較差。在應用利尿劑、血管擴張劑、血管緊張素轉換酶抑制劑等治療，其預后仍不理想，死亡率高。左西孟旦具有獨特的雙重作用模式，使心肌細胞在不增加細胞內鈣離子的情況下提高收縮性，增加心臟輸出量，并使血管擴張，改善心臟泵血功能；改善冠脈血液動力學參數，有效緩解癥狀。同時不增加心肌耗氧量，不影響心肌舒張功能，不增加惡性心律失常的風險，為急性心力衰竭提供了理想選擇。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇自2012年7月～2013年7月到萊州市人民醫院心內科CCU住院的急性心肌梗死伴急性左心衰竭患者共56例，其中男36例，女20例。隨機分為治療組29例和對照組28例。治療組男19例，女10例，年齡（68.9±9.7）歲，有高血壓病史18例，糖尿病史6例，PCI手術史4例，溶栓治療2例，LVEF（31.73±6.21）%，SV（62.8 ±28.4）ml，BNP（1951.70±894.74）ng/L；對照組男17例，女10例，年齡（69.3±10.1）歲，有高血壓病史17例，糖尿病史5例，PCI手術史4例，溶栓治療2例，LVEF（31.84±6.82）%，SV（63.1±26.7）ml，BNP（1936.70±932.58）ng/L。兩組病例均符合WHO關于急性心肌梗死的診斷標準。兩組患者在性別、年齡、相關疾病病史、PCI及溶栓治療例數之間差異無顯著性（P＞0.05），具有可比性。納入標準：符合急性心肌梗死的診斷標準；同時合并急性左心衰竭，為Killip分級Ⅲ級并且超聲心動圖證實 LVEF≤40%。排除標準：嚴重的心瓣膜疾病、嚴重肝腎功能不全、血容量不足、心源性休克、血容量不足、惡性心律失常等基礎疾病。

1.2 治療方法 所有患者均給予阿司匹林腸溶片、氯吡格雷、低分子肝素、利尿藥物、硝酸酯類藥物、阿托伐他汀、ACEI或ARB，合并糖尿病患者應用胰島素控制血糖。治療組給予基礎治療加左西孟旦。左西孟旦注射液初始負荷量為12μg/min，注射時間10min，隨即以0.1μg/kg·min靜脈泵入，1h后增加到0.2μg/kg·min并持續23h。對照組給予基礎治療加多巴酚丁胺。多巴酚丁胺2μg/kg·min起始靜脈泵入，若患者能夠耐受，1h后增加到5μg/kg·min，并持續23h。

1.3 觀察指標 治療前及治療24h測定腦尿鈉肽（BNP）及床旁超聲測定左室射血分數（LVEF）、每搏輸出量（SV）。

1.4 療效判定 標準觀察患者使用藥物24h后的臨床療效。顯效：患者在接受治療后左心室射血分數增加幅度≥25%或已經達到正常水平，患者的每搏輸出量增加幅度≥25%或已經達到正常水平；好轉：患者的左心室射血分數和每搏輸出量較治療前有增加，但增加幅度未達到有效級別的標準；無效：患者癥狀無明顯改善。左心室射血分數和每搏輸出量均無顯著性增加。

1.5 統計學方法 用SPSS 17.0軟件包進行分析，計量資料用均數±標準差（±s）表示，采用t檢驗，計數資料用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 療效比較 見表1。

表1 兩組臨床療效比較[n(%)]

2.2 心功能指標比較 治療24h后兩組患者LVEF、SV均較治療前明顯升高（P＜0.05），兩組患者BNP水平較治療前明顯降低（P＜0.05）。治療24h后，治療組LVEF、SV較對照組明顯升高，BNP較對照組明顯降低（P＜0.05），見表2。

表2 兩組治療前后心功能指標比較±s)

表2 兩組治療前后心功能指標比較±s)

組別 時間 左室射血分數LVEF(%)每搏輸出量SV(ml) BNP(ng/L)治療組 治療前治療后31.73±6.21 40.79±7.62 62.80±28.40 76.50±24.80 1951.70±894.74 1166.40±687.62對照組 治療前治療后31.84±6.82 35.12±7.18 63.10±26.70 69.50±24.80 1936.70±932.58 1738.20±742.81

2.3 不良反應 治療組中有2例出現低血壓，1例頭痛，1例出現室性早搏；對照組中有5例出現竇性心動過速，以上患者給予對癥治療后均好轉。

3 討論

心肌梗死后心肌收縮力下降，心搏出量減少，當梗死面積達20%～25%時，易出現泵功能衰竭，泵功能衰竭多發生在心肌梗死最初的幾個小時內，正性肌力藥物如洋地黃在急性心肌梗死24h內應用受到一定限制。其它正性肌力藥物，如β受體激動劑和磷酸二酯酶抑制劑，長期應用能增加心肌耗氧量，影響心肌舒張，誘發心律失常，增加患者的病死率[1]。左西孟旦作為一種新型的鈣離子增敏劑，其藥理作用有：①正性肌力作用。左西孟旦與心肌肌鈣蛋白cTnC結合，改變了原肌凝蛋白的分子結構，肌纖蛋白和橫橋相互結合受阻，使心肌纖維收縮。②擴張血管作用。左西孟旦通過激活血管平滑肌上ATP敏感的K通道開放，細胞膜超極化，抑制鈣離子內流，細胞內鈣減少，血管擴張。左西孟旦除正性肌力作用外，還具有擴血管、拮抗神經內分泌、抗炎、抗凋亡、抗心肌頓抑作用[2]，左西孟旦不影響心率，心肌耗氧量未見明顯增加，具有獨特的雙重作用模式，能增加心臟輸出，并使血管擴張，改善心臟泵血功能并不增加心率，改善冠脈血流動力學參數[3]。由于其具有正性肌力和擴血管的雙重作用同時又不增加心肌耗氧量，不影響電生理、不增加心律失常和猝死的危險性等優點受到關注，尤其適用于心肌梗死合并急性心功能不全的患者。Moiseyev等[4]研究發現急性心肌梗死5d內出現急性肺水腫的患者，應用左西孟旦6h后心力衰竭癥狀明顯改善，14d病死率明顯下降。本研究發現，治療組中有2例出現低血壓，1例出現室性早搏，1例出現頭痛。未發現治療組出現低血鉀等表現，考慮與應用利尿劑常規補鉀有關。

綜上所述，左西孟旦通過其獨特的雙重作用，降低心臟前后負荷，改善冠脈血流，可以明顯改善急性心肌梗死伴急性左心衰竭患者血流動力學指標，改善心功能。與多巴酚丁胺相比，左西孟旦療效確切，安全性高、不良反應發生率低，治療急性心肌梗死伴急性左心衰竭有重大優勢。

[1] Dec GW.Acute decompensated heart failure: the shrinking role of inotropic therapy[J]. J Am Coll Cardiol,2005,46(1):65-67.

[2] 程小敏,馬淑梅.左西孟旦治療心力衰竭的臨床應用及安全性評價[J].實用藥物與臨床,2009,12(2):125-126.

[3] 陳桂榮,謝世全,韓瑞鴻.鈣增敏劑左西孟旦的研究新進展[J].遼寧中醫藥大學學報,2011,13(3):198-199.

[4] Moiseyev VS,Poder P,Andrejevs N,et al.Safety and efficacy of novel calcium sensitizer,levosimendan,in patients with left ventricular failure due to an acute myocardial infarction. A randomized, placebocontrolled,double-blind study(RUSSLAN)[J].Eur Heart J, 2002,23(18):1422-1432.

R542.2＋2;R541.6

A

1673-5846(2014)02-0217-02

山東省萊州市人民醫院心內科CCU，山東煙臺 261400