楊慶紅
無創雙水平正壓通氣在重癥哮喘治療中的應用效果
楊慶紅
目的探討雙水平正壓通氣在重癥哮喘治療中的療效。方法隨機將40例重癥哮喘患者分為對照組(20例)與實驗組(20例)。對照組給予常規內科治療,實驗組在其基礎上結合無創機械通氣治療。結果治療前后相比較,兩組臨床癥狀均有緩解,P<0.05。實驗組療效較對照組顯著,P<0.05。比較治療6h、24h后兩組血氧飽和度好轉程度,實驗組較對照組改善顯著,P<0.05。結論內科治療結合無創雙水平正壓通氣可顯著改善重癥哮喘病狀,使血氧飽和度、心率及呼吸頻率得到明顯改善,醫療價值較大。
重癥哮喘;無創雙水平正壓通氣;療效觀察
在內科患者中,重癥哮喘為常見、難救治的呼吸系統急危重癥,重癥哮喘在救治不及時的情況下,易惡化為呼吸衰竭,隨時都可致使哮喘患者死亡。本文選擇2011年9月~2013年9月在我院內科就診的重癥哮喘患者40例,分組實施內科治療,分析經內科治療結合無創雙水平正壓通氣救治重癥哮喘的臨床效果。現報道如下。
1.1 一般資料 選取2011年9月~2013年9月在我院內科就診的重癥哮喘患者40例,診斷及分型標準均符合中華醫學會呼吸病學會哮喘學組《支氣管哮喘診治指南》[1]。排除痰多、昏迷、室性心律失常患者。隨機將其分為對照組20例與實驗組20例。對照組中男13例,女7例,中位年齡41.8歲,哮喘病程2~27年。實驗組男14例,女6例,中位年齡40.9歲,哮喘病程3~29年。兩組一般資料比較,差異無統計學意義,具有可比性。
1.2 治療方法 對照組行常規內科治療,給予監測血氧飽和度、血壓、呼吸、心電監護,鼻導管吸氧,氧流量 2~6L/min[2],并給予 β2受體激動劑、腎上腺皮質激素、氨茶堿及抗感染、抗過敏、補液等處理。實驗組在其基礎上輔以機械通氣,鼻(面)罩吸氧,若不存在二氧化碳潴留,予以30%~50%的吸氧濃度,若存在二氧化碳潴留,予以24%~28%的氧濃度[3-4]。治療后,比較兩組的相關指標、治療效果、轉院及使用有創呼吸機情況等。
1.3 療效評定 療效按哮喘急性發作的嚴重程度判定標準[1]綜合判斷,若病情改善達二級以上為顯效;改善一級為有效;無改善或惡化為無效。
1.4 監測指標 監測兩組患者治療期間的心率、呼吸頻率、血氧飽和度的變化情況。
1.5 統計學方法 采用統計軟件SPSS 13.0,若P<0.05,有統計學意義。
2.1 療效比較 治療前后相對比,兩組臨床癥狀均有緩解,P<0.05。實驗組臨床療效優于對照組P<0.05,差異有統計學意義,具體見表1。

表1 兩組患者呼吸系統癥狀改善情況[n(%)]
2.2 血氧飽和度分析 治療前對比,兩組血氧飽和度分析無明顯差異,P>0.05;在治療6h后,兩組血氧飽和度均有好轉,但比較好轉程度,實驗組較對照組改善顯著,P<0.05。在行內科治療24h后,兩組血氧飽和度均進一步好轉,且實驗組較對照組改善顯著,P<0.05。兩組血氧飽和度、心率、呼吸頻率比較,具體見表2。
表2 兩組血氧飽和度、心率、呼吸頻率比較±s)

表2 兩組血氧飽和度、心率、呼吸頻率比較±s)
時間 組別 血氧飽和度 心率 呼吸頻率治療24h 對照組 75±6 108±10 23±3治療前 對照組 69±7 130±4 33±2實驗組 80±8 106±8 26±2治療6h 對照組 73±6 122±7 25±3實驗組 84±7 88±7 18±2實驗組 70±8 131±3 32±2
2.3 轉院轉診及使用有創呼吸機情況 本組病例,對照組轉上級醫院5例,實驗組轉院1例,6例患者轉院后均使用了有創呼吸機治療。
2.4 并發癥 在對照組中,皮膚紅腫1例(5%),面部不適1例(5%),胃腸脹氣1例(5%),胸悶1例(5%)。在實驗組中,皮膚紅腫1例(5%),面部不適0例(0%),胃腸脹氣1例(5%),胸悶0例(0%)。單項比較兩組并發癥情況,無顯著差異,P>0.05。
重癥哮喘是指哮喘患者雖經吸入糖皮激素(≤1000μg/d)和應用長效 β2受體激動劑或經茶堿類藥物治療后,哮喘癥狀仍持續存在,繼續惡化或哮喘呈爆發性發作,從哮喘發作后短時間內即進入危重狀態,也稱難治性急性重癥哮喘。本文比較兩組療效及血氧飽和度等,實驗組均優于對照組,P<0.05。縱觀兩組臨床指標,內科治療結合無創雙水平正壓通氣可顯著改善重癥哮喘病狀,使血氧飽和度、心率及呼吸頻率得到明顯改善,醫療價值很大。低氧血癥是導致急性重癥哮喘死亡的主要原因,多器官功能衰竭者,亦是由于長時間缺氧間接所致。BiPAP可減少回心血量,減輕心 臟前后負荷,降低心室跨壁壓,減輕肺水腫,增加心肌供氧,減慢心率,從而改善心功能。重癥哮喘患者可在短時間內出現危重狀態,并發呼吸衰竭而提高病死率。重癥哮喘患因氣道發生嚴重痙攣,呼吸道分泌物增加引起的痰栓導致氣道嚴重狹窄或阻塞,患者通氣/血流比例失調,彌散能力降低,氧分壓下降,二氧化碳分壓升高,患者可出現酸中毒。研究表明,當氣道發生阻塞時,內源性呼氣末正壓可增加19cmH2O,可導致呼吸做功進一步升高,患者可出現呼吸肌疲勞、低血壓、心律失常等。在本文中,觀察組實施無創正壓通氣救治后,臨床癥狀明顯好轉,說明無創正壓通氣救治效果顯著。在常規內科治療基礎上實施無創正壓通氣可有效救治重癥哮喘,值得臨床推廣。
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R56
A
1673-5846(2014)02-0136-02
昆明鼎立醫院內一科,云南昆明 650300
楊慶紅(1968-),女,大理人,主治醫師,主要從事內科臨床方面工作。