多發性硬化伴周圍神經異常25例臨床分析

邢愛群

多發性硬化伴周圍神經異常25例臨床分析

邢愛群

目的就多發性硬化伴周圍神經異常患者25例進行臨床分析。方法選取2011年11月～2013年11月我院收治的多發性硬化伴周圍神經異常患者25例，均檢查四肢肌電圖，內容包括潛伏期、運動單位電壓、運動神經傳導速度、感覺等。結果本組患者均不同程度出現了感覺功能障礙、局部肌肉無力、全身肌肉無力等，本組患者行神經肌活檢，可以觀察到周圍神經有薄髓纖維、髓鞘脫失，有些患者出現洋蔥樣表現，小血管周圍可見飲液小泡增多、血管通透性改變、形在單位細胞增多等，部分患者還可繼發軸索變性。結論多發性硬化伴周圍神經異常患者不是后來才繼發于中樞性脫髓鞘，而是在臨床早期就出現了軸索損害異常之類的周圍神經癥狀，是經過神經電生理和臨床檢查所證實。

周圍神經異常；多發性硬化；臨床分析

多發性硬化（MS）是臨床上較為常見的中樞神經系統病變，其特點為白質脫髓鞘改變。隨著國內外醫學界近年來加大研究MS合并周圍神經系統受累病例，目前尚無統一得出周圍神經損害的原因[1]。本文就多發性硬化伴周圍神經異常患者 25例進行臨床分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2011年11月～2013年11月我院收治的多發性硬化患者25例，均伴有周圍神經異常，平均病程3年9個月，平均年齡為47.1歲，男13例，女12例。其中9例為急性發病，19例有2次以上反復發作，最多發作6次。本組患者在性別、發病年齡都不具有較為明顯的差異，不具有統計學意義（P＞0.05）。

1.2 選入標準 依據多發性硬化（MS）診斷標準，行神經肌活檢和肌電圖檢查（EMG）符號診斷，排除合并淀粉樣變性、膠原病、副腫瘤綜合征、糖尿病神經損害、酒精中毒等患者。

1.3 實驗檢查 由醫院電生理室派專業人員統一檢查全部患者的四肢肌電圖，內容包括潛伏期、運動單位電壓、運動神經傳導速度、感覺等[2]。

2 結果

2.1 臨床表現 本組患者均不同程度出現了感覺功能障礙、局部肌肉無力、全身肌肉無力等，其中，6例（24%）為雙下肢無力，19例（76%）為四肢無力；14例（56%）為四肢麻木感，1例（4%）為單肢麻木，6例（24%）為雙下肢麻木，4例（16%）為雙上肢麻木。7例（28%）患者伴吞咽困難，2例（8%）患者伴雙側面癱，5例（20%）患者伴吞咽困難并呼吸困難。全部患者都出現了腱反射消失或減弱，肌張力減低，肌無力（肌力Ⅱ～Ⅳ級），6例（24%）患者有雙側核下性面癱，8例（32%）患者有肌肉萎縮。

2.2 神經肌活檢 本組患者行神經肌活檢，可以觀察到周圍神經有薄髓纖維、髓鞘脫失，有些患者出現洋蔥樣表現，小血管周圍可見飲液小泡增多、血管通透性改變、形在單位細胞增多等，部分患者還可繼發軸索變性，見表1。

表1 25例患者神經肌活檢改變(n)

3 討論

早在1962年就已由Hasson等[3]發現了多發性硬化伴周圍神經異常，但兩者是否存在必然聯系，國內外一直沒有定論。本文研究結果顯示，患者行神經肌活檢，可以觀察到周圍神經有薄髓纖維、髓鞘脫失，有些患者出現洋蔥樣表現，小血管周圍可見飲液小泡增多、血管通透性改變、形在單位細胞增多等，部分患者還可繼發軸索變性。表明全部患者都出現了腱反射消失或減弱，肌張力減低，肌無力（肌力Ⅱ～Ⅳ級），6例（24%）患者有雙側核下性面癱，8例（32%）患者有肌肉萎縮。

目前，國內外醫學界尚無統一認識伴周圍神經異常的MS發病機制，但國內外專家、學者都認為其可能與自身免疫有關[4-7]。也有學者認為[5]某種在中樞神經系統占優勢，免疫特性類似髓鞘性蛋白的膠原，由于血腦屏障或血神經屏障受損，發生免疫反應，造成中樞神經髓鞘脫失為主，廣泛引起髓內神經根脫髓鞘及軸索損害，隨著時間的延長，損害也逐漸加重，發生華勒變性，而致周圍神經繼發脫髓鞘或軸索變性[8]。

總之，多發性硬化伴周圍神經異常患者不是后來才繼發于中樞性脫髓鞘，而是在臨床早期就出現了軸索損害異常之類的周圍神經癥狀，是經過神經電生理和臨床檢查所證實。

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[7] 鄒春穎,孫萍,盛寶英.多發性硬化周圍神經病變的臨床分析和肌電圖研究[J].黑龍江醫藥科學,2009(01):130-134.

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R744.5+1;R745

A

1673-5846(2014)02-0103-02

海南省三亞市人民醫院神經內科，海南三亞 572000