苦碟子注射液輔治慢性阻塞性肺病急性期療效觀察

陳旭燕 林荔華 杭州市中醫院 杭州 310007

苦碟子注射液輔治慢性阻塞性肺病急性期療效觀察

陳旭燕 林荔華 杭州市中醫院 杭州 310007

慢性阻塞性肺病；急性期；苦碟子注射液

慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是臨床常見的以氣流受限為特征的慢性呼吸系統疾病。這種氣流受限不完全可逆，呈進行性發展，常伴有氣體或有害微粒所引起的慢性炎癥反應，致使患者長時間處于不同程度的缺氧和二氧化碳潴留狀態[1-2]。苦碟子注射液是以腺苷、黃酮類物質為主要有效成分的中藥注射液，具有抗氧化、擴張血管、改善心肌血氧供應，增加纖維蛋白溶解酶活性，抑制血栓形成等藥理作用[3]。本研究觀察苦碟子注射液輔治COPD急性期療效，報道如下。

1 臨床資料

1.1一般資料 2010年1月—2013年4月本院收治慢性阻塞性肺病急性期患者94例，按隨機數字表法隨機分為治療組47例，男31例，女16例，年齡43～75歲，平均（60.41±4.81）歲；病程11～27年，平均（17.89±3.18）年。對照組47例，男27例，女20例，年齡45～76歲，平均（63.25±4.27）歲；病程10～28年，平均（18.97±3.64）年。兩組性別、年齡、病程等比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2診斷及排除標準 所有患者均符合2007年中華醫學呼吸病學分會制定的《COPD診治指南》中慢性阻塞性肺病急性期診斷標準[4]，知情同意參加本組研究。排除冠心病、急性細菌性心內膜炎、支氣管哮喘、肺結核、高血壓性心臟病、肺動脈栓塞、風濕性心臟病及伴有嚴重肝腎功能障礙、惡性腫瘤、內分泌疾病、自身免疫性疾病，或有出血傾向、凝血機制障礙或對苦碟子注射液過敏者。

2 方法

2.1治療方法 對照組按常規方法治療：①結合痰細菌學培養和藥敏試驗結果選擇合適抗生素。②應用短效β2受體激動劑擴張支氣管，根據治療情況加用茶堿類藥物或抗膽堿藥物。③給予控制性氧療。④應用鹽酸氨溴索促進痰液清除。⑤應用糖皮質激素，強的松龍，1天30mg，口服，連續2周。治療組在對照組治療基礎上加用苦碟子注射液20mL，加入250mL 5%葡萄糖注射液中稀釋后靜脈滴注，1天1次，2周為1個療程，共1個療程。兩組治療期間不得使用其他抗凝或血管活性藥物。

2.2觀察指標及方法 詳細記錄治療期間患者喘息、咳嗽、體溫變化，采用血氣分析測定血氧飽和度、氧分壓，酶聯免疫法測定血漿內皮素-1（ET-1）、VIIIR:Ag、D-二聚體，超聲心動圖測定平均肺動脈壓（mPAP）。

2.3統計學方法 應用SPSS11.0統計軟件包，計量資料用均值±標準差（）表示，組間比較采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異具有統計學意義。

3 結果

3.1療效標準[5]臨床控制：咳嗽、咳痰、喘息等臨床主要癥狀基本消失，肺部濕啰音少許，血氣分析基本正常，胸片提示肺部感染基本吸收。顯效：臨床主要癥狀明顯好轉，肺部濕羅音明顯減輕，血氣分析明顯改善，胸片提示肺部感染大部分吸收。有效：臨床主要癥狀好轉，肺部濕羅音減輕，血氣分析好轉，胸片有吸收。無效：臨床主要癥狀及濕啰音無改變，或減輕不明顯，以及癥狀加重，甚至出現呼吸衰竭癥狀。

3.2臨床療效 治療組臨床總有效率89.36%，對照組為82.97%，兩組比較差異無統計學意義（χ2=0.80，P=0.37），見表1。

表1 兩組臨床療效比較 例

3.3兩組血漿ET-1、VIIIR：Ag、D-二聚體水平比較

兩組治療前血漿ET-1、VIIIR：Ag、D-二聚體水平比較差異無統計學意義（P＞0.05）。治療后血漿ET-1、VIIIR：Ag、D-二聚體水平均明顯降低（P＜0.05），兩組比較，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組血漿ET-1、VIIIR：Ag、D-二聚體水平比較（）

表2 兩組血漿ET-1、VIIIR：Ag、D-二聚體水平比較（）

注：與治療前比較，*P＜0.05；與對照組比較，△P＜0.05

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3.4兩組血氣分析及平均肺動脈壓比較 兩組治療后PO2、SaO2明顯升高，mPAP明顯降低（P＜0.05），兩組比較，差異有統計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組血氣分析及平均肺動脈壓比較（）

表3 兩組血氣分析及平均肺動脈壓比較（）

注：與治療前比較，*P＜0.05；與對照組比較，△P＜0.05

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4 討 論

苦碟子注射液是由菊科植物抱莖苦荬菜Ixeris Sonchifolia（Bge.）Hance當年生干燥全草提取精制而成的中藥注射液。研究證實，苦碟子注射液具有以下藥理作用[6-7]：①擴張冠狀動脈、腦血管，降低血管阻力，增加心臟、腦血流量。②清除自由基，降低氧代謝，提高機體抗缺氧能力。③通過激活纖溶酶原激活物，可顯著降低全血凝塊重量，延長凝血時間，縮短優球蛋白溶解時間和延長血漿復鈣凝血時間，具有較強的抗凝血作用和纖溶活性。④降低紅細胞聚集性，增強紅細胞變形能力，降低血液黏滯性，加快微循環血液的流速。⑤能明顯降低實驗性血脂異常Wister大鼠甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、血栓素A2及脂質過氧化物含量，明顯提高高密度脂蛋白膽固醇、前列環素含量及超氧化物歧化酶活性,亦能使總膽固醇/高密度脂蛋白膽固醇及低密度脂蛋白膽固醇/高密度脂蛋白膽固醇比值明顯降低，前列環素/血栓素A2比值明顯升高。在臨床上苦碟子注射液主要用于缺血性心腦血管疾病的治療[8]，也有用于肺心病改善心衰、吸衰，提高臨床療效的相關報道[9]。

COPD患者慢性炎癥導致氣道壁結構重構、膠原含量增加，病毒、細菌感染常引起COPD急性加重，可出現全身性不良反應，血液呈血栓前狀態，不僅可加速COPD病情進展，還可形成肺動脈高壓和肺栓塞，嚴重時危及生命[10-11]。因此，對于COPD的治療，不僅是改善肺通氣，糾正缺氧狀態，更應及時干預血栓前狀態，預防血栓形成。后者是阻止疾病發展，改善預后的關鍵環節[10]。

肺通氣功能障礙，長時間缺氧是導致COPD急性發作期患者誘發血栓前狀態的主要原因：①COPD患者長期缺氧導致紅細胞代償性增高，從而增加了血液黏稠度。②長期慢性缺氧、高碳酸血癥能促使COPD患者體內凝血因子生成，并活化，而且還降低了肝腎對血漿凝血因子的清除能力，使凝血因子異常增高；而抗凝因子水平卻降低或結構異常。③缺氧、高碳酸血癥及感染，直接或間接經多種炎癥介質的作用導致血管內皮、肺泡上皮受損，凝血途徑被激活[12]。

VIIIR:Ag是反映機體體內凝血/纖溶系統功能的理想指標，其增高表明體內血液處于高凝狀態，易形成血栓。D-二聚體是交聯纖維蛋白降解產物，也是反映機體纖溶功能亢進及血液呈高凝狀態的特異性和敏感性指標。本研究發現，COPD急性期患者血漿VIIIR:Ag、D-二聚體水平均顯著異常升高，表明患者體內存在明顯的血栓形成傾向，與文獻報道一致。應用苦碟子注射液治療后患者血漿VIIIR:Ag、D-二聚體水平顯著降低（P＜0.05），表明苦碟子注射液能有效改善COPD患者血液高凝狀態，抗血栓形成。

VIIIR:Ag主要由血管內皮細胞分泌釋放。當血管內皮細胞受到損傷時，血VIIIR:Ag會明顯升高，因而它也是衡量血管內皮細胞功能的重要指標。血管內皮細胞損傷時還會大量分泌ET。ET是迄今為止所知的最強的氣管和支氣管平滑肌收縮物質，也一種強大的有絲分裂原[13]。因此，COPD患者血漿ET-1水平升高，同時mPAP增高。治療組患者血漿ET-1水平顯著下降，mPAP也明顯降低。苦碟子注射液作用機制：清除自由基，保護血管內皮細胞免受自由基損傷；擴張肺部血管，改善肺部循環，糾正缺氧狀態；或具有拮抗內皮素效應的作用[9]。

本研究還發現，兩組治療后PaO2、SaO2均較治療前明顯改善（P＜0.05），治療組上述指標較對照組改善更顯著（P＜0.05）。

綜上所述，在常規治療基礎上應用苦碟子注射液治療COPD急性期，能有效降低患者血漿VIIIR: Ag、D-二聚體水平，改善血液血栓前狀態，預防血栓形成；能降低血漿ET水平，降低肺動脈高壓，改善肺通氣，糾正缺氧狀態。

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2013-10-11