2型糖尿病患者糖化血紅蛋白與血脂關系探究

王冰

摘要：

目的：探討和研究2型糖尿病患者的糖化血紅蛋白與血脂之間的關系。方法：選取我院診治的2型糖尿病患者共98例為觀察組，同期收集健康體檢者98例設為對照組。檢測兩組受試者的空腹血糖（FBG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）、甘油三酯（TG）、總膽固醇（TC），并記錄檢測結果，進行分析。結果：觀察組的空腹血糖與糖化血紅蛋白之間呈現正相關關系，與總膽固醇、甘油三酯之間呈現出平行升高的趨勢。結論：2型糖尿病患者的血脂、糖化血紅蛋白與糖尿病的發生之間具有一定的相關性，因此聯合檢測對于2型糖尿病的診斷有一定臨床參考價值。

關鍵詞： 2型糖尿病；糖化血紅蛋白；血脂

【中圖分類號】

R587.1 【文獻標識碼】B 【文章編號】1002-3763（2014）05-0055-02

根據有關資料顯示，2型糖尿病患者糖化血紅蛋白的指標，對該病的治療與預后存在顯著價值^[1]。 2型糖尿病患者通常伴有血脂代謝異常，因而2型糖尿病患者必須要進行必要的血脂檢測，這是防止患者發生心臟病的最重要的指南^[2]。為了進一步研究2型糖尿病患者糖化血紅蛋白與血脂之間的關系，提高臨床診斷效率，收集了我院診治飛2型糖尿病病例共98例，進行了糖化血紅蛋白及血脂檢測。現具體報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：

收集我院診治的在2011年1月-2013年1月個98例2型糖尿病患者，男性患者有59例，女性患者39例；其中年齡最小的患者32歲，最大的患者81歲，平均年齡為（53.24±2.15）歲；病程最短的11月，最長病程的84個月，平均病程為（35.17±4.83）個月。所有患者均符合WHO對2型糖尿病的臨床診斷標準^[3]，并排除心肝腎功能損害、急性感染等患者，在1個月內未發生糖尿病酮癥酸中毒及其他急性并發癥等。同期選取98例健康體檢人作為對照組，排除高血壓史、糖尿病史、心腦血管疾病史。兩組之間在年齡、性別、病程等臨床資料方面沒有明顯差異，且P>0.05，無統計學意義，具有可比性。

1.2 方法：

所有觀察者先禁食10-12h，并禁止劇烈運動，在次日進行凌晨空腹抽血檢測，使用日本日立7180型全自動生化分析儀器，血脂指標檢測選用北京中生公司生產的試劑進行。首先進行抗凝試驗，測得患者HbA1c的含量，之后將血清分離，分別測量TC、TG、LDL-C以及HDL-C的含量。檢測項目有空腹血糖（FBG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）、甘油三酯（TG）、總膽固醇（TC）。

1.3 統計學方法：

收集整理探究數據后，首先采用SPSS10.3統計學軟件進行數據處理，進行組間比較，之后在使用多因素回歸分析法，對HbA1c 與血脂指標的相關性進行分析，P<0.05具有統計學意義。

2 結果

觀察組的空腹血糖與糖化血紅蛋白之間呈現正相關關系，糖化血紅蛋白與總膽固醇、甘油三酯之間呈現出平行升高的趨勢。對照組糖化血紅蛋白與血脂之間無顯著平行關系。兩組之間結果又顯著差異，有統計學意義P<0.05，詳見表1。

3 討論

隨著人們生活水平與飲食習慣的改變，2型糖尿病的發病率正呈現逐年遞增的趨勢。其病因復雜，而臨床癥狀主要以慢性高血糖為主，同時存在糖、蛋白質與脂肪代謝異常的情況^[4]。2型糖尿病大血管病變的病理基礎是動脈粥樣硬化（Atherosclerosis， AS），它不僅是脂質代謝紊亂的結果，其炎癥反應在2型糖尿病內皮損傷和血管中膜病變的發生發展中也起著關鍵作用。研究顯示，2型糖尿病患者大多伴有血脂代謝異常等癥狀^[5]。在發生了糖尿病后，作為機體防御機能的一部分，急性時相反應蛋白會產生應激的反應，雖然到目前為止，該蛋白的反應機制還不清晰。但是有大量的研究表明，在糖尿病進而產生引起其他并發癥之后，患者在其體內就會產生大量的急性時相反應蛋白，該種蛋白與左心室舒張和收縮功能有直接的關系。由于HbA1c是血液中血紅蛋白與葡萄糖進行縮合的產物，其含量的多少取決于血糖濃度和二者接觸的時間，所以當患者血脂代謝異常時，血糖值會升高，進而就會造成HbA1c含量增大。

在本研究中，98例2型糖尿病患者經檢測，發現觀察組的空腹血糖與糖化血紅蛋白之間呈現正相關關系，與總膽固醇、甘油三酯之間呈現出平行升高的趨勢。

總之，2型糖尿病患者的血脂、糖化血紅蛋白與糖尿病的發生之間具有一定的相關性，準確的進行相關指標的聯合檢測，有利于2型糖尿病的臨床診斷，有一定臨床參考價值。

參考文獻

[1]黃敬澤， 王健. 2 型糖尿病糖化血紅蛋白與全天不同時間血糖水平的關系[J] . 中國綜合臨床， 2006， 22（ 12） ： 1101- 1103.

[2] 楊文英. 2 型糖尿病伴血脂異常的可能機制[ J] . 國外醫學內分泌分冊， 2004， 24（ 1） ： 124.