馬德元 喬麗梅 周麗華 羅明華 趙巖松 趙春宇
(大連解放軍210醫院,遼寧 大連 116021)
前列地爾注射液治療慢性肺心病急性期的臨床分析
馬德元 喬麗梅 周麗華 羅明華 趙巖松 趙春宇
(大連解放軍210醫院,遼寧 大連 116021)
目的觀察前列地爾注射液(PGE1)對慢性肺心病急性加重期血液流變學、血氣分析指標及臨床預后的影響。方法隨機將50例慢性肺心病急性加重期患者分為治療組(25例)和對照組(25例)。對照組予常規治療,治療組在常規治療基礎上加壓前列地爾注射液。兩組療程均為10 d。分別檢測患者治療前后血液流變學與血氣各指標變化。結果兩組慢性肺心病急性加重期患者的血液流變學指標顯著增高,治療組應用前列地爾注射液治療后,癥狀和體征顯著改善(P<0.05),血液流變學指標顯著降低(P<0.01),血氣分析指標明顯改善(P<0.01),較治療前比較有顯著性差異,且PGE1組明顯優于對照組。結論前列地爾注射液可降低慢性肺心病急性加重期患者血流粘滯度,升高PaO2水平,降低PaCO2水平,對慢性肺心病急性期患者確有良好療效。
前列地爾注射液;慢性肺心病;血液流變學
慢性肺心病是呼吸系統和心血管系統常見病和多發病[1],慢性肺心病患者如常反復急性加重,會使肺功能的損害不斷加重,而患者亦常因低氧血癥和二氧化碳潴留等因素造成患者血液呈高凝狀態,極易造成肺血管內皮損傷而形成肺動脈血栓,導致呼吸衰竭和循環衰竭,危及患者生命。目前臨床治療方案中,抗凝治療時治療該病的有效方法之一[2]。前列地爾注射液在臨床中常用于心血管疾病的抗栓、溶栓治療以及臟器移植術后用以防止移植后血管內血栓形成,療效突出,但用于肺血管內抗栓治療臨床中卻鮮有報道。因前列地爾具有強烈的抑制血小板聚集的作用,故本文研究探討前列地爾對慢性肺心病急性加重期血氣分析和血液流變學影響,以期為臨床治療該病選擇藥物奠定理論基礎。
1.1 一般資料
選擇2012年8月至2013年5月入住我院的患者50例,均為慢性肺心病急性加重期患者,各項指標符合1997年全國肺心病專業會議修訂的“慢性肺源性心臟病診斷標準”[2]。將患者隨機分為治療組和對照組,治療組患者25例,男16例,女9例,年齡54~77歲,平均(69±7.5)歲,心功能Ⅱ級3例,Ⅲ級6例,Ⅳ級16例。對照組患者25例,男15例,女10例,年齡52~79歲,平均(67±6.4)歲,心功能Ⅱ級5例,Ⅲ級8例,Ⅳ級12例。2組患者基本情況比較無顯著差異(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
兩組患者均給予糾正酸堿失衡及水電解質紊亂、持續低流量吸氧、祛痰、平喘、抗感染、適當利尿等基礎治療,治療組在常規治療基礎上加用前列地爾注射液(曼新妥,哈藥集團生物工程有限公司生產)治療,將前列地爾注射液20 μg加入生理鹽水50 mL中靜脈滴注,Qd,均為14 d為1個療程。治療期間,兩組患者停用一切抗凝類藥物及抗血小板藥物。
1.3 療效判定標準
①顯效:間咳無呼吸困難和發紺,痰為白色泡沫狀,易咳出,兩肺偶聞及濕啰音,肺部炎癥大部分吸收、水腫消退;血PaO2>8.0kPa,PaCO2<7.73 kPa;心功能改善二級,癥狀、體征及實驗室檢查恢復到發病前情況。②有效:陣咳,咯粘膿痰不易咳出,兩肺散在濕啰音,肺部炎癥部分吸收;血PaO2提高1.33 kPa,PaCO2降低1.33 kPa;心功能改善一級,水腫明顯減退;③無效:上述臨床表現、血氣分析及血液流變學均無明顯變化或有惡化。
1.4 統計學方法
應用SPSS13.0統計學軟件對數據進行分析,采用t檢驗分析,P<0.05表示有顯著性差異。
2.1 治療后,兩組患者癥狀體征均有不同程度的改善,見表1,咳嗽、胸悶、肝大浮腫癥狀好轉,且PGE1組好于對照組(P<0.05),在納差惡心癥狀方面相似。
表1 兩組治療后癥狀體征改善情況

表1 兩組治療后癥狀體征改善情況
注:①改善例數/患病例數(xˉ±s)為有效率(%)。*與常規治療組比較:P<0.05,**與常規治療組比較:P<0.01
2.2 兩組治療前的血液流變學指標差異無統計學意義(P>0.05),治療后的血液流變學指標差異有統計學意義(P<0.01或0.05),見表2。
2.3 兩組治療前的PaO2(PaCO2)差異無統計學意義(P>0.05),治療后兩組的治療藥物對PaO2/PaCO2差異有統計學意義(P<0.01),但前列地爾組療效優于常規治療組,見表3。
表3 兩組治療前后血氣分析資料的比較

表3 兩組治療前后血氣分析資料的比較
注:△與治療前比較:P<0.05,△△P<0.01*與常規治療組比較:P<0.05,**與常規治療組比較:P<0.01
慢性肺心病患者由于機體長期處于低氧血癥狀態,容易出現慢性肺功能損害。其低血癢狀態一方面可使肺小動脈收縮,肺動脈壓升高[3];另一方面血管內皮細胞受損,膠原組織暴露,從而激活凝血反義鏈刺激導致血小板黏附和聚集,使血液長期呈高凝狀態而加重患者心力衰竭和呼吸衰竭。研究表明,肺心病急性加重期患者,由于其始終處于血小板功能、凝血酶活化、纖溶活性下降的血栓前狀態,故極易導致肺小動脈形成微血栓[4]。現代研究發現,肺心病急性加重期患者死亡的原因,多數是因其肺細小動脈血栓形成,且尤以肺細小動脈原位血栓為常見,并認為肺細小動脈血栓為肺心病急性發作的一個極為突出的病理改變[5]。
前列地爾主要作用于血管平滑肌、及血小板上的PGE受體,興奮腺苷酸環化酶,使細胞內環磷酸腺苷含量升高,從而舒張血管、抑制血小板聚集[6]。Motoyama認為PGE1在擴血管、抗血小板的同時,有改善血漿纖溶系統活性,降低肺動脈壓,抑制肺血管內血小板的聚集。該作用可能與血漿組織纖維蛋白溶酶激活劑釋放增加或纖溶酶原激活劑抑制物釋放減少有關,并以此減少血栓形成[7]。本文研究表明,前列地爾治療組療效優于常規治療組,前列地爾注射液可降低慢性肺心病急性加重期患者血流粘滯度,升高PaO2水平,降低PaCO2水平,對維持內環境的穩定起到很重要的作用。
表2 治療前后血液流變學指標比較

表2 治療前后血液流變學指標比較
注:△與治療前比較:P<0.05,△△P<0.01*與常規治療組比較:P<0.05,**與常規治療組比較:P<0.01
總而言之,血液流變學指標以及血氣分析有助于觀察慢性肺心病急性期的進展狀態,早起預防血栓形成。PGE1有助于維持肺血管PGE與TXA2系統的穩定,降低肺動脈高壓,緩解血栓前狀態,是治療慢性肺心病急性期的良藥。
[1] 葉任高,陸再英.內科學[M].6版.北京:人民衛生出版社,2005:86-91.
[2] 陳貴廷,薛賽琴.最新國內外疾病診療標準[M].北京:學苑出版社, 1991:153.
[3] 黃筱文.老年慢性肺心病急性加重期合并急性心肌梗死96例臨床分析[J].中國老年學雜志,2007,27(11):1081-1082.
[4] 馬國強.慢性肺心病患者血漿神經遞質內皮素、血栓素B2和6-酮-前列腺素F1α的變化及臨床意義[J].南方科技大學學報,2010, 30(6):1244.
[5] 黃林峰,蔡健生,葉志華.慢性肺心病急性加重期血液高凝狀態與肺功能的相關性研究[J].河北醫藥,2010,16(10):1160-1163.
[6] 陸衛東,殷少軍,祝煒,等.前列地爾脂微球載體對老年肺心病并發心力衰竭者血漿BNP、ET-1水平的影響[J].實用老年醫學,2012,26 (5):391-394.
[7] 王奇強.前列地爾治療老年肺心病心衰68例[J].中國老年學雜志, 2012,32(23):5177-5179.
R541.5
B
1671-8194(2014)27-0080-02