納洛酮聯合無創正壓通氣治療肺性腦病的療效觀察

郭建朝

肺性腦病是臨床常見危重急癥之一，主要由呼吸功能衰竭引起高碳酸血癥和低氧血癥導致腦功能彌漫性損害。肺性腦病常繼發于慢性肺部疾病，以慢性支氣管炎、阻塞性肺疾病最常見，多由呼吸道并發急性感染所誘發。低通氣和CO2潴留是導致患者出現神經精神癥狀的主要病理基礎，有文獻報道PaCO2若2倍于正常值時，患者即可出現神經精神癥狀，3倍于正常值時，患者即出現抽搐、深昏迷等［1］。故對于該種代謝性腦病的救治重點應是早期診斷和及時糾正患者低通氣和CO2潴留現象，以挽救患者的生命。本研究分析應用納洛酮聯合無創正壓通氣治療47例肺性腦病患者，現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2009年11月—2013年11月本院收治的94例肺性腦病患者，按數字表法隨機分為聯合組和對照組，每組47例。既往均有阻塞性肺疾病病史。聯合組男性27例，女性20，年齡53歲～72歲（56.31歲±2.45歲）；阻塞性肺疾病病程2年～12年（5.78年±0.74年）；1例由于鎮靜藥過量所致，3例因吸入高濃度氧誘發，其他43例均因合并急性上呼吸道感染誘發。對照組男性21例，女性26；年齡57歲～83歲（61.29歲±3.57歲）；阻塞性肺疾病病程5年～15年（7.49±1.25年）；3例由于鎮靜藥過量所致，2例因吸入高濃度氧誘發，其他42例均因合并急性上呼吸道感染誘發。兩組患者在性別、年齡、病程、誘因等基線資料方面比較無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入與排除標準 納入標準：患者及家屬同意選擇本治療方案；臨床符合《慢性阻塞性肺疾病治療指南（2007，修訂版）》中肺性腦病診斷標準；患者病情能夠滿足接受無創正壓通氣治療的條件。排除標準：既往沒有明確診斷為慢性阻塞性肺疾病者；昏迷且自主呼吸不規則者；肺部感染嚴重需要提供有效氣道管理者；面部或上氣道有損傷者；有治療所用藥物禁忌癥者［2］。

1.3 方法 對照組給予解痙、止咳祛痰、抗感染、糾正體內水電解質的平衡、對癥支持及無創正壓通氣等治療。無創正壓通氣呼吸機（新松呼吸機，DPAP25，沈陽新松醫療科技股份有限公司生產）治療參數設置為（14～16）次／min，根據患者實際耐受情況以（2～4）cmH2O吸氣壓力為基準進行適當調整，保證動脈血氧飽和度（SaO2）＞90%。聯合組在對照組治療基礎上加用納洛酮（北京華素制藥股份有限公司，H20023755），初始劑量為0.80mg，加入生理鹽水10 mL靜脈推注；之后給予納洛酮2mg，加入生理鹽水50mL靜脈泵入，2次／日，連續用藥3d。治療過程中，若患者出現呼吸加快、意識狀態惡化、PaCO2上升（10～15）mmHg，應認為治療失敗，立即改為有創通氣。

1.4 觀察指標及療效判斷 觀察兩組患者治療前后的動 脈 血 氧 分 壓 （PaO2）、SaO2、二 氧 化 碳 分 壓（PaCO2）變化。療效判斷：經上述治療3d后患者咳喘癥狀、精神癥狀明顯改善，意識完全清楚，痰液明顯減少為顯效；治療后咳、喘癥狀、精神癥狀、意識有改善，痰液減少為有效。無創正壓通氣同時觀察記錄兩組患者不良反應情況［3，4］。

1.5 統計學處理 數據用SPSS18.0軟件處理，計量資料以均數±標準差（±s）表示，計量資料采用t進行檢驗，計數資料采用χ2檢驗。

2 結 果

2.1 兩組動脈血氣指標改善情況 兩組治療后動脈血氣指標PaO2、SaO2、pCO2均有改善，聯合組動脈血氣指標改善明顯優于對照組（P＜0.05）。詳見表1。

表1 兩組患者動脈血氣指標改善情況（±s）

表1 兩組患者動脈血氣指標改善情況（±s）

組別 SaO2（%）PaO2（mmHg）PaCO2（mmHg）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后聯合組 71.45±5.84 95.28±4.211）2） 46.28±7.29 77.58±8.241）2） 80.24±8.29 45.21±6.411）2）對照 組 72.58±4.79 84.25±3.411） 47.51±6.89 60.19±7.411） 79.54±7.12 71.33±9.711）與本組治療前比較，1）P＜0.05；與對照組治療后比較，2）P ＜0.05。

2.2 兩組患者治療后療效 聯合組治療3d后總有效率為93.6%，治療過程中有3例患者病情加重，改為有創通氣治療。對照組總有效率為80.9%，治療過程中有9例患者病情加重，改為有創通氣治療。治療后兩組療效比較有統計學意義（P＜0.05）。詳見表2。

表2 兩組患者治療后臨床療效比較

2.3 兩組不良反應 對照組不良反應9例（19.14%），皮疹5例（10.63%），消化道異常4例（8.51%）；聯合組不良反應1例（2.12%），兩組比較有統計學意義（P＜0.05）。

3 討 論

肺性腦病是呼吸系統疾病常見嚴重并發癥之一，是一種肺疾病合并呼吸障礙導致二氧化碳潴留的綜合征，如不及時診治可導致患者死亡［5］。既往文獻報道本病的治療在對癥、對因的基礎治療上主要以有創通氣為主，但有創通氣所造成的呼吸機相關肺炎等并發癥給患者帶來的傷害亦是不可忽略的問題。近年來，無創正壓通氣在肺性腦病的治療中優勢越來越受到重視，無創通氣與有創通氣的根本區別是：呼吸機與患者的連接方式不同，無創通氣基于其不建立有創人工氣道而可明顯減少呼吸機相關肺炎等嚴重并發癥的發生，且患者易于接受，上機和停機調節余地較大，便于臨床操作。

本觀察結果顯示，兩組患者PaO2、SaO2、PaCO2在兩種治療方案下均取得一定治療效果，但聯合組三項指標改善情況顯著優于對照組，納洛酮聯合無創正壓通氣可快速減輕肺性腦病患者的CO2潴留和低氧血癥，能夠有效增強患者體內無氧代謝，減輕三磷腺苷（ATP）的消耗改善通氣功能。無創正壓通氣具有簡單、安全、無創傷、減輕心臟負荷等特性，幫助肺性腦病初期患者或意識障礙輕微的患者擺脫有創通氣所帶來的恐慌，且能保留患者語言功能、飲食等日常生活功能正常進行。納洛酮為羥二啡酮的衍生物，是目前臨床常用的阿片受體拮抗劑，能夠迅速拮抗由肺性腦病引起β－內啡肽升高所致的對循環、呼吸、中樞神經功能的抑制，有助于中樞神經與心肌功能的恢復，促進呼吸順暢和意識障礙的改善［7］。本觀察結果顯示，聯合組臨床有效率（93.6%）明顯優于對照組（80.9%），納洛酮可以改善肺性腦病的臨床轉歸，與文獻報道結果一致［6］。本觀察中兩組均出現治療失敗病例，無創正壓通氣是一種安全有效的通氣支持治療措施，但其不能完全代替機械通氣，因其無法提供有效氣道管理，不能確保通氣支持水平。故在治療過程中必須密切觀察患者病情變化，若患者出現呼吸頻率加快、意識狀態惡化、PaCO2上升（10～15）mmHg，應認為治療失敗，立即改為有創通氣治療，以提高治愈率，減少死亡率。

聯合組治療過程中不良反應發生率為2.12%，明顯低于對照組的19.14%（P＜0.05）。聯合治療效果顯著且無明顯不良反應，具有安全、可靠、穩定、適用性強等，適于基層醫院搶救肺性腦病患者應用。

值得注意的是肺性腦病的診斷并不困難，而及時的救治重點在于積極治療或控制原發病、誘發因素的同時，應適時糾正缺氧和緩解CO2潴留，糾正酸堿平衡失調和電解質紊亂［8］，脫水降顱壓及預防控制癲癇發作等，任何環節的疏忽都可能導致救治的失敗。肺性腦病78%～86.4%由慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫所致［8］。本組觀察對象均為既往有阻塞性肺氣腫病史的患者，其中絕大多數因呼吸道急性感染未及時控制而誘發肺性腦病，個別因不合理應用鎮靜劑或出現CO2潴留時不合理吸入高濃度氧而誘發本病。說明對于阻塞性肺氣腫患者日常的科學管理尤為重要，指導其預防上呼吸道感染和合理用藥是避免誘發肺性腦病的重要措施，應引起基礎醫師的廣泛重視。

［1］ 姚玉明.急危重癥病理［M］.北京：科學出版社，2013：1053－1061.

［2］ 周華軍.無創雙水平正壓通氣治療COPD合并肺性腦病療效分析［J］.中外醫學研究，2011，9（14）：28－29.

［3］ 王海燕.無創通氣治療慢性阻塞性肺疾病并肺性腦病的臨床分析［J］.吉林醫學，2011，32（18）：3651－3652.

［4］ 高麗淵.BiPAP通氣聯合納洛酮治療慢性阻塞性肺疾病合并肺性腦病療效觀察［J］.海峽藥學，2012，2405）：87－88.

［5］ 夏志偉，代景生，劉凱.無創正壓通氣在慢性阻塞性肺疾病合并肺性腦病時的臨床應用［J］.醫藥論壇雜志，2011，325（7）：83－84.

［6］ 曾其毅.納洛酮治療老年慢性肺源性心臟病合并肺性腦病患者療效觀察［J］.右江醫學，2013，41（6）：822－823.

［7］ 張晶.缺血性腦卒中急性期的綜合護理［J］.護理研究，2014，28（7C）：2664－2665.

［8］ 王維治.神經病學［M］.北京：人民衛生出版社，2013：2026－2028.