小兒川崎病的臨床診治分析

王立亞 趙俊立

（內(nèi)蒙古包頭市中心醫(yī)院，內(nèi)蒙古 包頭 014010）

小兒川崎病的臨床診治分析

王立亞 趙俊立

（內(nèi)蒙古包頭市中心醫(yī)院，內(nèi)蒙古 包頭 014010）

目的探討分析小兒川崎病（KD）的臨床特點，制定KD的治療方案。方法選擇2011年3月至2013年3月來我院治療的40例KD患兒，回顧性分析這些患兒的臨床資料，總結(jié)臨床經(jīng)驗，為治療制定合適的方案。結(jié)果40例KD患兒男性多于女性，所有患兒發(fā)熱，18例患兒出現(xiàn)皮疹，眼結(jié)合膜充血14例，口腔黏膜彌漫充血12例，頸部非膿性淋巴結(jié)腫大15例，出現(xiàn)唇及口腔臨床癥狀21例，出現(xiàn)手足臨床癥狀23例；實驗組檢查白細(xì)胞計數(shù)、血小板水平、C反應(yīng)蛋白水平、血沉是否加快，是診斷川崎病的重要指標(biāo)；所有患者均采取口服阿司匹林、注射丙種球蛋白，多數(shù)患兒體溫恢復(fù)正常，皮疹等臨床癥狀消失。結(jié)論小兒川崎病具有典型的臨床癥狀，檢測某些細(xì)胞因子能夠輔助診斷該疾患，早期應(yīng)用阿司匹林和丙種球蛋白可控制患兒癥狀，減少其他并發(fā)癥危害。

小兒川崎病；皮疹；細(xì)胞因子；丙種球蛋白

小兒川崎病，又稱小兒皮膚黏膜淋巴結(jié)綜合征，是1967年日本川崎富作醫(yī)師首選報道，是一種急性全身血管炎性疾病[1]。該病臨床表現(xiàn)主要為：發(fā)熱、皮疹、頸部非膿性淋巴結(jié)腫大、眼結(jié)合膜充血、口腔黏膜彌漫充血、草梅舌、掌跖紅斑、手足硬性水腫等[2]。小兒川崎病可引起嚴(yán)重的心臟并發(fā)癥，如冠狀動脈瘤，嚴(yán)重影響了患兒的身心健康。本文就選擇2011年3月至2013年3月來我院治療的40例KD患兒，觀察分析其臨床特點，分析發(fā)病機制。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇2011年3月至2013年3月來我院治療的40例KD患兒，其中男性29例，女性11例，年齡1～7歲，其中＜1歲的患兒9例，1～5歲的患兒23例，＞5的患兒8例，所有病例的診斷均符合第7次世界小兒KD研討會修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1.2 方法：采用回顧性的調(diào)查方法，搜集和記錄40例患兒的臨床資料。記錄內(nèi)容為：①臨床表現(xiàn)，包括發(fā)熱、皮疹、眼結(jié)膜充血、口腔黏膜彌漫充血、口腔黏膜彌漫充血、頸部非膿性淋巴結(jié)腫大、唇及口腔臨床癥狀和手口足臨床癥狀等癥狀。②實驗室檢查項目：白細(xì)胞計數(shù)、Hb水平、血小板水平、C反應(yīng)蛋白水平、血沉是否加快。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn)：患兒到醫(yī)院后，立即進行檢查，必須在10 d以內(nèi)確診。患兒發(fā)熱5 d以上，且伴有下列5項臨床表現(xiàn)的4項，即可診斷為川崎病：①四肢變化：急性期掌托紅斑，手足硬腫，亞急性期指趾端膜狀脫皮。②多形性皮疹。③眼結(jié)膜充血，無分泌物。④口唇充血皸裂，口腔黏膜彌漫充血，草莓舌。⑤頸部非膿性淋巴結(jié)腫大。

1.4 治療方法：患兒確診以后，給予阿司匹林口服及靜脈應(yīng)用丙種球蛋白，阿司匹林治療劑量為每天30～50 mg/kg，分2～3次口服，熱退后改為小劑量口服每天3～5 mg/kg；丙種球蛋白一般采用單次2 g/kg靜脈輸入。高熱患兒采用物理降溫、口服布洛芬等退熱藥物。

2 結(jié) 果

2.1 臨床表現(xiàn)：所有患兒發(fā)熱，11例出現(xiàn)多形性皮斑，比例27.5%，猩紅熱樣皮疹7例，比例17.5%；眼結(jié)合膜充血14例，比例35.0%；口腔黏膜彌漫充血12例，比例30.0%；頸部非膿性淋巴結(jié)腫大15例，比例37.5%，出現(xiàn)草莓舌、唇皸裂等唇及口腔臨床癥狀14例，比例35.0%；出現(xiàn)掌趾紅斑、手足硬性水腫、指趾端膜狀脫皮23例，比例57.5%。見表1。

表1 50例KD患兒的臨床資料

2.2 實驗室檢查結(jié)果：白細(xì)胞增多共23例(57.5%)，貧血(Hb＜90 g/L)共19例（47.5%），C-反應(yīng)蛋白升高29例（72.5%），血沉增快20例（50.0%），血小板升高29例（72.5%）。

2.3 治療結(jié)果：經(jīng)過藥物治療后。多數(shù)患者均退燒，皮疹、口腔黏膜彌漫充血等癥狀均消失，C-反應(yīng)蛋白等細(xì)胞因子均恢復(fù)正常。

2.4 預(yù)后隨訪：多數(shù)患兒恢復(fù)良好。未經(jīng)有效治療的患兒，20%～30%發(fā)生了冠狀動脈瘤，死亡4例。

3 討 論

小兒川崎病是一種免疫系統(tǒng)過度活化所致的全身性血管炎[3]，臨床常以高熱（39 ℃以上）為最初表現(xiàn)，熱程在5 d以上，出現(xiàn)皮疹、頸部非膿性淋巴結(jié)腫大、眼結(jié)合膜充血、口腔黏膜彌漫充血、草梅舌、掌跖紅斑、手足硬性水腫等不良癥狀[4]。日前，川崎病發(fā)病原因仍未查明，既往文獻(xiàn)報道，主要有感染、免疫和遺傳3個方面的原因[5]。①感染：川崎病呈低復(fù)發(fā)率的特點，并呈急性自限性發(fā)作過程。川崎病在臨床上又有許多表現(xiàn)酷似急性感染，而且該病具有冬春季高發(fā)，夏秋季少見的流行病學(xué)特點，提示似有病原體存在，但至今未找到直接致病病原體，感染的說法不能完全確立。②免疫方面：既往文獻(xiàn)報道從川崎病急性期患者體內(nèi)分離出可以產(chǎn)生超抗原的細(xì)菌，如立克次體、丙酸桿菌、葡萄球菌、鏈球菌、反轉(zhuǎn)錄病毒、支原體感染為其病因，但均未能證。③遺傳方面：有文獻(xiàn)報道過父母中有川崎病史的嬰兒比普通嬰兒發(fā)病率和復(fù)發(fā)率更高，說明該病可能與遺傳有關(guān)系。川崎病有嚴(yán)重的并發(fā)癥，以冠狀動脈炎性病變后所致的冠狀動脈瘤及冠狀動脈狹窄后果最嚴(yán)重[6]。因此，治療川崎病刻不容緩。

治療小兒川崎病的方法是，急性期明確診斷后口服腸溶阿司匹林口服[7]。在病程10 d內(nèi)（多主張7 d內(nèi)）及時進行大劑量丙種球蛋白靜滴。使用原則參照美國心臟協(xié)會（AHA）方案，建議本病急性期患兒均采用丙種球蛋白靜滴；而日本川崎病研究組則認(rèn)為丙種球蛋白靜滴適應(yīng)證為冠狀動脈瘤高危患者，多采用原田計分法：①白細(xì)胞數(shù)＞12×109。②血小板計數(shù)＜350×109。③C-反應(yīng)蛋白強陽性（＞4.0 mg/dL）。④紅細(xì)胞壓積＜0.35。⑤血漿白蛋白＜35 g/L。⑥年齡≤12個月。⑦性別：男性。丙種球蛋白是一種生物制劑[8]，可與免疫復(fù)合物競爭性結(jié)合血管Fc受體，阻斷免疫性血管炎的發(fā)生和發(fā)展，促使循環(huán)性免疫復(fù)合物由可溶性轉(zhuǎn)為不溶性，引導(dǎo)巨噬細(xì)胞對其進行吞噬、轉(zhuǎn)移，抑制變態(tài)反應(yīng)的發(fā)生；增加B淋巴細(xì)胞活性，對免疫調(diào)節(jié)細(xì)胞起到負(fù)反饋作用，抑制抗體產(chǎn)生；抑制血小板聚集、載附，防止形成血栓；提供某種特異抗體，中和抗原的毒素作用。既往文獻(xiàn)報道，選擇丙種球蛋白治療川崎病，臨床效果較好。

綜上所述，小兒川崎病具有典型的臨床癥狀，檢測某些細(xì)胞因子能夠輔助診斷該疾患，早期應(yīng)用阿司匹林和丙種球蛋白可控制患兒癥狀，減少其他嚴(yán)重危害。

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1671-8194（2014）29-0131-02