腦干出血中樞性高熱綜合治療臨床研究※

郭雪釵 季亞成 李雙成(河北省邢臺市第三醫院神經外科，河北 邢臺 054000)

腦干出血中樞性高熱綜合治療臨床研究※

郭雪釵 季亞成1李雙成△(河北省邢臺市第三醫院神經外科，河北 邢臺 054000)

腦出血;并發癥;發熱

腦干的網狀結構是人體呼吸循環等生命中樞所在部位，發病后昏迷深、延髓性麻痹，病程長，病情常進行性惡化，死亡率高，是腦出血患者中癥狀最重、最兇險、預后最差的一類。腦干出血多發生于橋腦，由來自橋腦旁正中動脈及長短旋動脈破裂引起［1］。而腦干出血引起的中樞性高熱是嚴重腦損傷表現之一，屬于非感染性高熱，多無寒戰，皮膚干燥而無汗，體溫常達40℃左右，持續超高熱加重腦損傷，常導致患者在短期內死亡。物理降溫能降低腦組織耗氧量，保護血腦屏障，減輕腦水腫，抑制內源性產物釋放，減少鈣離子內流，使腦蛋白破壞減輕，神經元繼發性損傷減輕［2］，而藥物降溫易引起應激性潰瘍、體液丟失等并發癥。2009-01—2012-12，我們應用物理降溫對腦干出血中樞性高熱35例進行干預，并與35例進行藥物降溫作對照，觀察2組死亡率，治療前，治療后7、14 d格拉斯哥(GELAS)評分，結果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇在河北省邢臺市第三醫院神經外科住院的腦干出血并出現中樞性高熱的患者70例，隨機分為2組。治療組35例，男18例，女17例;年齡38～78歲，平均(65.0±0.5)歲;其中腦干—中腦部位出血15例，腦干—橋腦部位出血16例，腦干—延髓部位出血4例;其中手術15例，未行手術20例。對照組35例，男19例，女16例;年齡35 ～75 歲，平均(60.0 ±0.5)歲;其中腦干—中腦部位出血15例，腦干—橋腦部位出血17例，腦干—延髓部位出血3例;其中手術13例，未行手術22例。2組一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法

1.2.1 治療組 自發生中樞性高熱起使用冰毯及冰帽，必要時輔以溫水拭浴或酒精拭浴、冰敷、冰鹽水灌腸等措施，若患者出現肌顫使用冬眠合劑，使患者體溫維持在35～37℃。由于體表溫度與中心溫度之間存在差異，肛溫測定可作為臨床測溫的可靠指標［3］。用棉布單將冰毯與患者身體皮膚隔開，這樣既不影響降溫效果，又避免冰毯直接接觸皮膚。因腦干出血的患者軀干部位溫度高而四肢涼，故將冰毯放置于患者背部利于降溫，避免四肢末梢用冰，以免加重壓力傷或引起凍傷。冰帽放置在患者頭部，使用時用棉花、紗布或布類保護皮膚，并密切觀察皮膚情況。將水溫調至15～20℃，水溫不宜過低，以減少水溫與體溫的溫度差，否則患者不耐受易引起肌顫，尤其意識障礙輕的患者較為明顯，可遵醫囑應用冬眠合劑。

1.2.2 對照組 以藥物降溫為主，輔以溫水拭浴或酒精拭浴、冰敷等措施。常用降溫藥物如賴氨匹林0.9 g肌肉注射、復方安林巴比妥2 mL肌肉注射及地塞米松5 mg入壺等。

1.3 統計學方法 應用SPSS 11.0統計軟件進行數據分析，計量資料用均數±標準差(ˉx±s)表示，采用t檢驗;計數資料率的比較采用χ2檢驗。

2 結果

2.1 2組死亡率比較 治療組35例，死亡9例，死亡率25.71%;對照組35例，死亡20例，死亡率57.14%。治療組死亡率低于對照組(P＜0.05)。

2.2 2組治療前后不同時間點GELAS評分比較 見表1。

表1 2組治療前后不同時間點GELAS評分比較分，±s

表1 2組治療前后不同時間點GELAS評分比較分，±s

與對照組同期比較，*P＜0.05

組 別 n 入院時 治療7 d后 治療14 d后治療組 35 5.02 ±1.12 9.45 ±0.25* 9.98 ±0.33*對照組35 5.03 ±0.09 7.78 ±0.48 8.01 ±0.19

由表1可見，治療組治療后7、14 d GELAS評分均高于對照組同期(P＜0.05)。

3 討論

腦干出血引起的中樞性高熱表現為軀干溫度高而四肢溫度低，因體溫整合功能障礙，故體溫易隨外界溫度變化而波動。持續超高熱加重腦損傷，常導致患者在短期內死亡。物理降溫能降低腦組織耗氧量，保護血腦屏障，減輕腦水腫，抑制內源性產物釋放，減少鈣離子內流，使腦蛋白破壞減輕，神經元繼發性損傷減輕，而藥物降溫易引起應激性潰瘍，體液丟失等并發癥。

治療組應用物理降溫以降溫毯為主，采用壓縮機制冷，經過水循環系統，以毯子與患者身體接觸，利用毯面與身體之間的溫差降低患者體溫;頭部放置冰毯帽，可降低顱腦局部溫度，可有效降低腦耗氧量和腦代謝率，減輕腦水腫，降低顱內壓，減輕神經細胞損傷，促進其功能恢復。具體機制為:①能降低腦代謝率，減少三磷酸腺苷(ATP)的消耗和腦組織中的乳酸堆積，從而起到對腦神經元的保護作用;②能降低興奮性神經介質的合成，釋放和傳遞;③能減輕腦水腫，降低腦壓;④能抑制氧自由基的產生，減少神經細胞鈣的內流，從而起到鈣離子拮抗的作用［4］。

對照組應用藥物降溫，因體溫調節中樞受損，解熱藥難以對其產生影響，而且藥物降溫易引起應激性潰瘍，體液丟失等并發癥。

物理降溫治療腦干出血中樞性高熱效果顯著，而且操作簡單，能安全有效減輕護理工作量，使患者安全渡過腦干水腫危險期，降低死亡率。因為低溫，免疫功能受抑制，易繼發肺部感染，加強護理能減少不良反應［5］。物理降溫治療腦干出血引起的中樞性高熱可有效降低腦耗氧量和腦代謝率，減輕腦水腫，降低顱內壓，減輕神經細胞損傷，促進其功能恢復。因此，物理降溫治療成為腦干出血中樞性高熱最有效的治療手段之一，且方法簡便易于臨床進一步推廣。

［1］李海堏，溫中華.原發性腦干出血44例臨床分析［J］.中國社區醫師:醫學專業，2012，14(7):47.

［2］王曉敏，賈建戎，張麗君.亞冬眠治療腦干出血護理體會［J］.黑龍江醫學雜志，2008，32(3):228-229.

［3］劉家奇.腦損傷的亞低溫治療進展［J］.醫學綜述，2000，6(11):1-2.

［4］江基堯，朱誠，張光霽.亞低溫對實驗性顱腦傷中神經功能的保護作用［J］中華神經外科雜志，1994，10(5):263-265.

［5］徐紅，于建剛，鄭鵬.亞低溫治療腦干出血的臨床分析［J］.中國當代醫藥，2010，17(32):47-48.

(本文編輯:董軍杰)

R441.3;R743.34

A

1002-2619(2014)08-1267-02

※項目來源:河北省科學技術研究與發展計劃項目(編號:2013ZC056)

△通訊作者:河北醫科大學解剖學教研室及神經生物研究室，河北 石家莊 050017

1 河北醫科大學2012級碩士研究生，河北 石家莊 050017

郭雪釵(1975—)，女，主管護師，學士。從事臨床護理工作。

2014-01-28)