糖尿病酮癥合并急性胰腺炎臨床診治研究

王風云

【摘要】目的探討急性胰腺炎并糖尿病酮癥酸中毒臨床表現及治療。方法我院2007年8月至2013年2月期間收治急性胰腺炎并糖尿病酮癥酸中毒患者32例，均給予抑酸劑及胰島素治療，觀察所有患者血淀粉酶恢復正常時間，統計死亡率。結果血淀粉酶恢復正常時間為2-15天，32例患者中死亡2例，死亡率為6.25%。結論急性胰腺炎并糖尿病酮癥酸中毒的轉歸取決于早期診斷及及時治療。

【關鍵詞】糖尿病；酮癥酸中毒；急性胰腺炎；診治

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2014.04.088文章編號：1004-7484（2014）-04-1887-02急性胰腺炎患者中，很多都合并糖尿病酮癥酸中毒，在實際臨床中，二者癥狀常常發生重疊，因此診斷的時候容易造成忽視。本文對急性胰腺炎并糖尿病酮癥酸中毒的臨床表現以及治療方法作了探討，為今后的急性胰腺炎并糖尿病酮癥酸中毒臨床治療提供參考。1資料與方法

1.1臨床資料我院2007年8月至2013年2月收治急性胰腺炎并糖尿病酮癥酸中毒患者32例，其中男性患者19例，女性患者13例，年齡為41-78歲，平均年齡為50.3歲，平均病程為10.4年。按照相關標準對糖尿病進行分型，其中6例為1型糖尿病，26例為2型糖尿病，所有患者均否認有急性、慢性胰腺炎病史。主要臨床表現有多飲、口干、多食、嘔吐、惡心、多尿、上腹壓痛、腹痛、腹脹、發熱、腹瀉、神志不清、全身黃染、腹水等。

1.2實驗檢查隨機檢查中，pH為7.007-7.342，靜脈血糖為16.8-62.2mmol/L，高甘油三酯為7.0-7.8mmol/L，升高22例，血淀粉酶為551-1605單位。在腹部B超檢查中，6例脂肪肝，5例膽石癥。在CT掃描檢查中，2例胰腺壞死，23例胰腺增大。

1.3治療在對32例進行確診后，均給予抑酸劑、小劑量胰島素等治療。其中3例給予生長抑素治療，首次應用250mg施他寧靜脈注射，每12小時進行1次3000mg靜脈滴注，持續應用3-7天。觀察所有患者血淀粉酶恢復正常時間，統計臨床死亡率。2結果

死亡2例，均為確診急性壞死性胰腺炎患者，均經搶救無效死亡。32例患者血淀粉酶恢復正常時間為2-15天，平均恢復正常時間為9.3天。3討論

急性胰腺炎和糖尿病酮癥酸中毒均為內科急癥，一旦二者合并，臨床更應該引起重視。實際臨床中，急性胰腺炎并發糖尿病酮癥酸中毒的發生率大約為10%-15%。臨床表現中，二者往往存在重疊的情況，急性胰腺炎的典型癥狀是腹痛，而糖尿病酮癥酸中毒患者中往往也會出現腹痛的癥狀，且糖尿病酮癥酸中毒患者中淀粉酶升高也不具有特異性，大約有20%-25%臨床診斷為急性胰腺炎的患者，其胰腺CT掃描結果均正常，這就造成了臨床醫生的漏診。高淀粉酶血癥的形成在糖尿病酮癥酸中毒中有很多方面的原因，其中同時伴有唾液中淀粉酶的增高是最為重要的一個，腎臟對淀粉酶的清除下降也是重要原因之一，另外從胰腺腺泡滲漏到循環的淀粉酶由于代謝和神經紊亂而增加也是比較重要的原因。炎癥破壞或胰腺輕微損傷可能是胰酶從腺泡滲漏的結果，其形態學的異常在CT檢查中不能發現。本組32例患者中，其血淀粉酶均升高3倍以上，而一半以上的患者在CT掃描中提示胰腺異常。所以，胰腺CT掃描結果正常，血淀粉酶升高均不能排除急性胰腺炎的可能。

本組研究中，22例患者高甘油三酯血癥，其原因為：胰島素的缺乏加速了脂肪組織的脂肪分解，增加了游離脂肪酸釋放，向肝臟轉運大量的游離脂肪酸，促使肝臟輸出的VLDL增加，加上抑制外周組織脂蛋白脂酶的活性，從而使得嚴重的高甘油三酯血癥形成。目前尚不清楚高甘油三酯血癥引起急性胰腺炎的機制，可能與卵磷脂及有害的游離脂肪酸堆積在胰腺腺泡細胞附近以及磷脂酶和胰脂酶的作用有關。急性胰腺炎并糖尿病酮癥酸中毒的重要原因是一過性而嚴重的高甘油三酯血癥，特別是在糖尿病酮癥酸中毒嚴重發作同時伴有明顯高血糖和酸中毒的病例。臨床患者確診急性胰腺炎并糖尿病酮癥酸中毒后，應積極糾正酸中毒、降血糖、胃腸減壓和抑酸。如果患者癥狀比較嚴重，可給予生長抑素，同時對病因進行解除，比如膽石癥等。本組研究中，除了2例重癥急性胰腺炎外，其余病例病程均較輕，均在2周內血淀粉酶恢復正常。所以，急性胰腺炎并糖尿病酮癥酸中毒的轉歸取決于早期診斷及及時治療。參考文獻

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