研究交感性眼炎26例相關因素的診斷與治療

李紅輝

摘要：目的： 研究交感性眼炎的發病相關因素的診斷與治療。方法： 回顧性分析26例交感性眼炎的臨床資料。結果： 交感性眼病變部位以眼后段炎癥為主者15例，占59．62%。視力較好和保留有用視力在0.2 以上者共20例，占76.92%。結論： 穿孔性眼外傷可誘發交感性眼炎，尤其是眼球睫狀區穿孔更為常見; 用糖皮質激素或免疫抑制劑治療本病取得了滿意效果。

關鍵詞： 眼球穿孔傷; 交感性眼炎; 發病機制; 療效

【中圖分類號】R777.3 【文獻標識碼】B 【文章編號】1672-8602(2014)05-0047-01

交感性眼炎是一種特殊類型的雙眼慢性葡萄膜炎，是外傷所致的嚴重影響雙眼視功能的眼病。其發病率國外統計占眼球穿孔傷的0.2～1.0%，國內統計占眼球穿孔傷的1～2%。

1 資料和方法

1.1 一般資料：

收治我院2010年01月～2014年04月交感性眼炎26例。男21 例，女5例。年齡10～ 50歲。致傷因素:鐮刀傷2例，爆炸傷9例，石塊傷6例，鐵屑傷5例，鐵釘傷、鋼絲傷及竹簽傷各1例，經睫狀區摘出眼內異物術后1例。眼球穿孔部位: 入院前有2例已作眼球內容物摘除術。其余24例穿孔傷的部位分別是睫狀區鞏膜5例，角鞏膜15例，角膜緣4例。病變部位: 眼前后段同時發病者6例，眼前段者5例，以眼后段炎癥為主者15例，占59.62%。潛伏期: 眼外傷后2周內發病2例，3～4周6例，5～8周14例，9～12周3例，30 a發病者1例。傷后發病時間最短15d，最長30a。

1.2 治療方法：

主要使用糖皮質激素治療，做到早期、足量、療程至少6個月。每日晨1次頓服強的松100～200 mg，一周后減為隔日劑量，在炎癥好轉后逐漸減量至隔日20～30 mg 維持量，如病情無反復則逐漸停藥。全身用藥同時還可球結膜下注射地塞米松，口服消炎痛，阿托品散瞳是必要的，并服用制酸劑預防消化道潰瘍發生。嚴重的病例、常規大劑素糖皮質激素不能應用或無效的病例可輔助使用免疫抑制劑環磷酰胺，每日2～3mg /kg 分2 次口服,4～6周后逐漸減量。加用環磷酰胺時必須減少糖皮質激素用量。同時嚴密觀察血壓、血糖、血電解質、肝腎功能、尿常規。

2 結果

2.1 交感性眼炎的視力變化：

26例治療后視力有明顯提高(表1) 。治療前視力在0.1及以下者16例，沒有視力在1.0以上的病例，多數病人視力較差; 治療后視力恢復到1.0及以上者13例，0.6～0.9 者4例，0.2～0.5 者3例，視力在0.1以下者減少至6例，這6例中原有瞳孔膜閉2例，黃斑區仍有水腫或色素團塊變化者4例。

表1 26例交感性眼炎治療前后視力對照表

組別 光感～0.1 0.2 ～0.3 0.4 ～0.5 0.6～0.7 0.8 ～0.9 1.0 ～1.5

治療前 16 3 2 2 3 0

治療后 6 1 2 2 2 13

2.2 交感性眼炎的臨床病變變化：

眼前段炎癥為主者:治療后，睫狀充血消退，角膜后沉著物消散，前房內滲出吸收房水轉透明，除原有瞳孔膜閉的2例外，虹膜無后粘連，晶狀體前囊色素明顯減少。出院時除瞳孔膜閉者外，其他病例的眼前后段均無炎癥或后遺癥。眼后段炎癥為主者:治療后，玻璃體轉透明，視乳頭水腫完全吸收，視網膜水腫大多數消退，脈絡膜滲出完全吸收。出院時眼前段皆正常，多數眼底表現彌散性色素變，個別眼有較大團塊狀色素斑。

3 討論

交感性眼炎病因理論很多，比較普遍的傳統理論是感染和變態反應兩種。確認為交感性眼炎是與脈絡膜特異抗原有關的自身免疫性疾病。用其受傷眼作電鏡檢查，發現脈絡膜黑色素細胞周圍有大量淋巴細胞，色素細胞消失，黑色素粒排出，嗜黑色素細胞是上皮樣細胞、巨細胞和嗜伊紅細胞組成; 用該病例交感眼作眼底熒光血管造影，顯示脈絡膜血管有分散的、微小的滲出點。其雙眼臨床病理改變均在脈絡膜。本組1例熒光素眼底血管造影顯示脈絡膜彌散滲出小點，與前者發現相類似。據上述所見，在一定程度上直接或間接支持了交感性眼炎是與脈絡膜有關的自身免疫性疾病。歷來公認穿孔性眼外傷誘發交感性眼炎，尤其傷口在睫狀區者更為常見。本組受傷眼傷口在睫狀區鞏膜5例，角鞏膜緣傷口合并虹膜睫狀體嵌頓在傷口內15例，故視睫狀區為危險區。

關于交感性眼炎的病變部位多年來的傳統概念交感性眼炎是以眼前段炎癥為主，眼后段炎癥較少見，常于1～2 個月后即呈成形性虹膜睫狀體炎[1]。據本組26例統計分析則與上述說法不相一致，交感性眼炎病理改變完全在脈絡膜、視網膜、視神經或以眼后段炎癥為主的病例最多達15例，近60%; 而以眼前段炎癥為主者較少見［2］。與吳幼銳報告相吻合［3］。這可能是近年來眼外傷后，局部和全身使用糖皮質激素治療本病日益廣泛，使臨床體征變得不典型。

關于交感性眼炎治療效果曾有人報告交感性眼炎經治療后仍有約半數病人失明。本組研究26例經治療后視力恢復良好和保留有用視力在0.2以上者有共20例，占76.93%。因一般認為交感性眼炎是一種自身免疫性疾病，其病理改變主要是葡萄膜自身增生、浸潤和滲出，沒有組織破壞干酪樣變或壞死，熒光素眼底血管造影發現病變主要在脈絡膜毛細血管區，只要及時正規治療，應該是多數效果較好。作者參照有關資料對本病的治療，及時采用大劑量免疫抑制劑及前列腺素抑制劑等藥物治療，以減輕前列腺素、組織胺、5 羥色胺及緩激肽的產生和釋放，盡快抑制免疫性炎癥反應，減少膠體、電解質和細胞滲出，使視細胞得到保護［4］。同時阿托品散瞳以防止瞳孔后粘連。經上述治療取得了良好的療效。

參考文獻

[1] Duke-Elder W S: Text-book of Ophthalmology． VolⅢ． London: Kimpton，1947: 2324-2355．

［2］ 曾麗芳，羅成仁． 交感性眼炎5 例臨床分析報告，第二屆全國眼科學術會議論文集，1979，( 2) : 70．

［3］ 吳幼銳． 交感性色素膜炎起病部位，炎癥性質及早期發現的探討，中華眼科雜志， 1978，14: 53．

［4］ 詹衛群，梁鋒． 交感性眼炎( 附25 例報告) ，眼外傷職業眼病雜志，1998，20( 5) : 448．